Els defectes genètics en la resposta inflamatoria, o en els anomenats senyals de frenat, que condueixen a una sobreactivació del sistema immune, poden predisposar al cervell per a l'esclerosi múltiple. En un article, publicat en la revista Arxivis of Neurology, es mostra l'existència d'un nou mecanisme molecular d'iniciació i progressió de l'esclerosi múltiple.

En aquest treball es van realitzar mesuraments quantitatius de PCR en 274 pacients amb esclerosi múltiple i 60 controls sans. Dels pacients amb esclerosi múltiple, 113 havien rebut tractament previ en les etapes inicials de la malaltia i els restants 161 pacients amb esclerosi múltiple van rebre teràpies modificadores de la malaltia durant una mitjana de 12 mesos. Al voltant d'un terç van ser tractats amb interferón beta, un altre terç van ser tractats amb acetat de glatiramer i l'altra tercera part va rebre natalizumab. Es va observar una desregulació dels gens SOCS2, NR4A2 i TNFAIP3, que es va correlacionar inversament amb la taxa de recidiva i una pitjor puntuació en els tests que mesuren la discapacitat.

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:      

http://www.revneurol.com/sec/RSS/noticiaImprimir.php?id=2755

TRADUÏT AUTOMÁTICAMENT PER:

http://www.softcatala.org/traductor