Científics de la Universitat de Adelaide han revelat que aquesta investigació d’avantguarda té potencial per ajudar a detenir la progressió de l’esclerosi múltiple.Científicos de la Universidad de Adelaida han revelado que esta investigación de vanguardia tiene potencial para ayudar a prevenir la progresión de la esclerosis múltiple.Los investigadores lograron detuvo la enfermedad autoinmune en ratones.
Els investigadors van aconseguir detenir la malaltia autoimmune en ratolins.
Ells tenen una gran esperança, ja que, els mateixos resultats poden ser reproduits entre els humans. EL gerent de la EM Research d’Austràlia la Dra Lisa Melton va dir que els resultats de l’estudi eren “molt emocionants”.
L’EM és una malaltia progressiva on el cos ataca el seu propi sistema nerviós central, causant la inflamació del nervi i la cicatrització. Això dona el deteriorament motor, la funció sensorial i cognitva.
El Dr Melton va dir que proporcionen una nova esperança per els 23.000 pacients d’esclerosi múltiple a Austràlia.
“No serà una cura però, és una altra via per la qual podem reduir la inflamació que danya el cervell i la medul · la espinal”, va dir.
“Si aquest enfocament funciona en humans, deixaria la inflamació”, va dir.
“No va desfer qualsevol dany als nervis que ja ha passat.”
En els assajos amb animals, el Dr Iain Comerford i els seus col · legues de la Universitat va prevenir amb èxit la progressió de l’EM mitjançant la inhibició de la molècula, coneguda com PI3Kgamma, que activa les cèl · lules que causen el sistema immune ataqui a si mateix i fa que el danyi als nervis.
La mateixa molècula ha tingut èxit en altres assajos de trastorns autoimmunes.
Estudis en humans s’estaven realitzant en els laboratoris de tot el món, però qualsevol fàrmac tardaria almenys cinc anys, va dir el Dr Comerford,.
“En el model animal, que era de tipus preventiu i que podria revertir la malaltia. Queda per veure si això també passa en els éssers humans”, va dir.
Es va dir que el dany en els pacients amb EM va ser causat per les cèl · lules blanques de la sang en moviment i atacar el sistema nerviós central.
“Hem inhibit un enzim, PI3Kgamma, que està implicat en l’activació i migració de les cèl · lules blanques de la sang,” va dir el Dr Comerford.
“Les cèl · lules blanques de la sang han de passar de la sang al sistema nerviós per fer mal a l’EM.
“En fer això, es redueix l’activació de les cèl · lules blanques de la sang i es redueix la migració de les cèl · lules al sistema nerviós central.”
Dr Comerford i el seu equip van trobar que quan PI3Kgamma era present, danya greument a la mielina , que aïlla i són els nervis i era evident, el que resulta en la inflamació en la medul · la espinal i la pèrdua de mielina.
El sistema immune del pacient encara funcionaria i proporcionarà respostes immunes que protegeixen contra la infecció.
Va dir que cap dels fàrmacs existents per als pacients amb EM va ser completament eficaç.
La investigació del Dr Comerford, que va ser publicada a la revista PLoS ONE , es va completar sota una beca de tres anys d’investigació de l’EM a Austràlia.
El Dr Melton va dir que la investigació va donar un enfocament més específic, que les drogues existents que s’utilitzen per al tractament de l’EM.
“Tenim els medicaments que fan molt bé en la reducció de les recaigudes que es produeixen en l’EM, però res és perfecte”, va dir. “Tots ells tenen efectes secundaris”, va dir.
Font: Herald Sun Herald & Weekly © Temps Pty Limited (03/10/12)
INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981
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Los investigadores consiguieron detener la enfermedad autoimmune en ratones.
Ellos tienen una gran esperanza, puesto que, los mismos resultados pueden ser *reproduits entre los humanos. EL gerente de la EM Research de Australia la Dra Lisa Melton, dijo que los resultados del estudio eran “muy emocionantes”.
La EM es una enfermedad progresiva donde el cuerpo ataca su propio sistema nervioso central, causando la inflamación del nervio y la cicatrización. Esto resulta en el deterioro de motor, la función sensorial y cognitivo.
El Dr. Melton dijo que proporcionan una nueva esperanza para los 23.000 pacientes de esclerosis múltiple en Australia.
“No va a ser una cura pero es otra vía por la que podemos reducir la inflamación que daña el cerebro y la médula espinal”, dijo.
“Si este enfoque funciona en humanos, que dejaría la inflamación”, dijo.
“Pero no va a deshacer cualquier daño a los nervios que ya ha ocurrido.”
En los ensayos con animales, el Dr. Iain Comerford y sus colegas de la Universidad previno con éxito la progresión de la EM mediante la inhibición de la molécula, conocida como PI3Kgamma, que activa las células que causan el sistema inmune para atacar a sí mismo y hacer que el daño a los nervios.
La misma molécula ha tenido éxito en otros ensayos trastorno autoinmune.
Estudios en humanos se estaban realizando en los laboratorios de todo el mundo, pero cualquier fármaco sería de al menos cinco años de distancia, el Dr. Comerford, dijo.
“En el modelo animal, que era de tipo preventivo y que podría revertir la enfermedad, pero queda por ver si esto también ocurre en los seres humanos”, dijo.
Se dijo que el daño en los pacientes con EM fue causada por las células blancas de la sangre en movimiento en y atacar el sistema nervioso central.
“Hemos inhibe una enzima, PI3Kgamma, que está implicado en la activación y migración de las células blancas de la sangre,” dijo el Dr. Comerford.
“Las células blancas de la sangre tiene que pasar de la sangre al sistema nervioso para hacer daño en la EM.
“Al hacer esto, se reduce la activación de las células blancas de la sangre y reducir la migración de las células en el sistema nervioso central.”
Dr. Comerford y su equipo encontraron que cuando PI3Kgamma estaba presente, graves daños a la mielina , que aísla los nervios, era evidente, lo que resulta en la inflamación en la médula espinal y la pérdida de mielina.
El sistema inmune del paciente todavía funcionaría y proporcionar respuestas inmunes que protegen contra la infección.
Dijo que ninguno de los fármacos existentes para los pacientes con EM fue completamente eficaz.
La investigación del Dr. Comerford, que fue publicado en la revista PLoS ONE , se completó bajo una beca de tres años de investigación de la EM Australia.
El Dr. Melton dijo que la investigación dio un enfoque más específico, que las drogas existentes que se utilizan para el tratamiento de la EM.
“Tenemos los medicamentos que hacen muy bien en la reducción de las recaídas que se producen en la EM, pero nada es perfecto”, dijo. “Todos ellos tienen efectos secundarios”, dijo.
Fuente: Herald Sun Herald & Weekly © Tiempos Pty Limited (03/10/12)
INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:
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