Els estudis inicials indiquen que inhibeixen la sobre estimulació d’altres cèl · lules que causen la degeneració de les neurones.Los estudios iniciales indican que inhiben la sobre estimulación de otras células que causan la degeneración de las neuronas.
Un grup del Consell Nacional d’Investigacions Científiques i Tècniques (CONICET) de l’Argentina va informar ahir que van trobar una proteïna que podria reduir els símptomes de la degeneració neuronal causats per l’esclerosi múltiple .
“Aquesta troballa obriria les portes al desenvolupament de potencials tractaments”, descriu CONICET.
Es tracta d’una proteïna, la Galectina 1 (Gal-1) , que ara es va evidenciar que prevé la pèrdua de beines de mielina.
En estudis previs, l’argentí Gabriel DR, investigador principal de l’CONICET descobrir les funcions de la Galectina 1.
En la seva fase inicial, encara no comprovada en éssers humans pels seus efectes col · laterals, un nou estudi internacional sobre els efectes en el cervell, indica que aquesta proteïna és clau per controlar la inflamació que porta a la pèrdua de neurones en pacients amb esclerosi múltiple.
L’informe assenyala que no només podria prevenir, sinó que impediria l’avanç de la esclerosi múltiple.
“Impedeix l’avanç de l’esclerosi múltiple, porta a la recuperació de les neurones afectades i reverteix els símptomes a través d’un mecanisme de desactivació d’un tipus cel · lular anomenat ‘micròglia M1′”, ha informat CONICET.
Per Lawrence Steinman, professor de neurologia i ciències neurològiques a la Universitat de Stanford, Estats Units, aquestes troballes podrien també ajudar a individus amb malalties neuroinflamatorias com Alzheimer o patologies de les neurones motores.
L’esclerosi múltiple (EM) és una malaltia autoimmune neurodegenerativa severa on es degraden les beines de mielina dels nervis.
Les beines de mielina actuen com aïllants que recobreixen els cables. “Quan es perden, la transmissió dels impulsos nerviosos es torna més lenta o fins i tot desapareix”, assenyalen els investigadors.
“En aquesta patologia el sistema immune està sobreactivado i ataca els nervis, el que causa els símptomes dels pacients”, explica DR, director de l’equip internacional d’investigació
Efectes de la Galectina 1
Galectina-1 es produeix en les cèl · lules especialitzades anomenades astròcits, que és capaç de desactivar un conjunt de cèl · lules del sistema immune innat que se situa entre les neurones, la micròglia M1 , descriu el doctor DR.
“Quan la micròglia està sobre estimulada allibera substàncies que causen un esdeveniment inflamatori molt forta i porta a la degeneració neuronal”.
En un estat denominat M1, o fort, de la microglia, aquestes cèl · lules alliberen una sèrie de substàncies pro-inflamatòries que causen la pèrdua de la beina de mielina, a diferència d’un estat una mica més moderat M2.
Segons les últimes proves fetes a animals, la proteïna Gal-1 actuaria com l’interruptor que fa que les cèl · lules de la micròglia canviïn d’un estat M1 a l’altre més moderat M2 i d’aquesta manera controlar la inflamació.
El potencial tractament no ataca les causes que van desencadenar l’esclerosi múltiple però té efecte en disminuir els efectes.
“Gal-1 té un potencial molt gran perquè fins avui no hi ha tractaments totalment efectius per als pacients amb esclerosi múltiple, que experimenten pics de la malaltia i recaigudes durant tota la seva vida”, diu Mascanfroni.
DR va demostrar en estudis previs que la Gal-1 manté també el balanç de la resposta immune en suprimir l’acció de dos grups cel · lulars, els limfòcits T i cèl · lules dendrítiques.
Segons els mateixos científics, la resposta immune és molt necessària “perquè el cos estigui alerta a defensar”. El que fa la Gal 1 s desactivar aquesta funció, quan és necessari.
Segons l’Organització Mundial de la Salut 8,3 de cada cent mil habitants al món tenen esclerosi múltiple.
Els resultats van ser publicats a la prestigiosa revista Immunity, del grup Cell.
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Un grupo del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) de Argentina informó ayer que encontraron una proteína que podría reducir los síntomas de la degeneración neuronal causados por la esclerosis múltiple.
“Este hallazgo abriría las puertas al desarrollo de potenciales tratamientos”, describe CONICET.
Se trata de una proteína, la Galectina 1 (Gal-1), que ahora se evidenció que previene la pérdida de vainas de mielina.
En estudios previos, el argentino Gabriel Rabinovich, investigador principal del CONICET descubrió las funciones de la Galectina 1.
En su fase inicial, aún no comprobada en seres humanos por sus efectos colaterales, un nuevo estudio internacional sobre los efectos en el cerebro, indica que esta proteína es clave para controlar la inflamación que lleva a la pérdida de neuronas en pacientes con esclerosis múltiple.
El informe señala que no solo podría prevenir, sino que impediría el avance de la esclerosis múltiple.
“Impide el avance de la esclerosis múltiple, lleva a la recuperación de las neuronas afectadas y revierte los síntomas a través de un mecanismo de desactivación de un tipo celular llamado ‘microglia M1’”, informó CONICET.
Para Lawrence Steinman, profesor de neurología y ciencias neurológicas en la Universidad de Stanford, Estados Unidos, estos hallazgos podrían también ayudar a individuos con enfermedades neuroinflamatorias como Alzheimer o patologías de las neuronas motoras.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa severa donde se degradan las vainas de mielina de los nervios.
Las vainas de mielina actúan como aislantes que recubren los cables. “Cuando se pierden, la transmisión de los impulsos nerviosos se vuelve más lenta o incluso desaparece”, señalan los investigadores.
“En esta patología el sistema inmune está sobreactivado y ataca a los nervios, lo que causa los síntomas de los pacientes”, explica Rabinovich, director del equipo internacional de investigación
Efectos de la Galectina 1
Galectina-1 se produce en las células especializadas llamadas astrocitos, que es capaz de desactivar un conjunto de células del sistema inmune innato que se ubica entre las neuronas, la microglia M1, describe el doctor Rabinovich.
“Cuando la microglia está sobre estimulada libera sustancias que causan un evento inflamatorio muy fuerte y lleva a la degeneración neuronal”.
En un estado denominado M1, o fuerte, de la microglía, estas células liberan una serie de sustancias pro-inflamatorias que causan la pérdida de la vaina de mielina, a diferencia de un estado un poco más moderado M2.
Según las últimas pruebas hechas en animales, la proteína Gal-1 actuaría como el interruptor que hace que las células de la microglia cambien de un estado M1 al otro más moderado M2 y de esta manera controlar la inflamación.
El potencial tratamiento no ataca a las causas que desencadenaron la esclerosis múltiple pero tiene efecto en disminuir los efectos.
“Gal-1 tiene un potencial muy grande porque hasta hoy no hay tratamientos totalmente efectivos para los pacientes con esclerosis múltiple, que experimentan picos de la enfermedad y recaídas durante toda su vida”, dice Mascanfroni.
Rabinovich demostró en estudios previos que la Gal-1 mantiene también el balance de la respuesta inmune al suprimir la acción de dos grupos celulares, los linfocitos T y células dendríticas.
Según los mismos científicos, la respuesta inmune es muy necesaria “para que el cuerpo esté alerta en defendernos”. Lo que hace la Gal 1 s desactivar esa función, cuando es necesario.
Según la Organización Mundial de la Salud 8,3 de cada cien mil habitantes en el mundo tienen esclerosis múltiple.
Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Immunity, del grupo Cell.
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