Publicat recentment a la prestigiosa revista científica ‘Brain’

Publicado recientemente en la prestigiosa revista científica ‘Brain’

El treball es basa en la protecció de la barrera hemato-encefàlica, el que impedeix la destrucció de la beina de mielina, que és el que provoca la simptomatologia de la malaltia.
L’estudi mostra com l’ús d’un nou anticòs monoclonal, anomenat Glunomab, bloqueja completament l’avanç d’aquesta patologia en ratolins.

, 4 d’agost de 2016.- Científics del laboratori de Neuroinmuno-Reparació del , dependent del (SESCAM), han participat en l’abordatge d’una nova estratègia terapèutica que bloqueja completament el avanç de l’esclerosi múltiple en ratolins.

Aquest treball, publicat recentment a la prestigiosa revista científica ‘Brain’, es basa en la protecció de la barrera hemato-encefàlica, una estructura del sistema nerviós que s’encarrega de controlar el pas de cèl·lules i molècules des de la sang al teixit nerviós, el que permet que es mantingui en perfectes condicions.

L’estudi, que s’ha realitzat en un model animal d’esclerosi múltiple, mostra com l’ús d’un nou anticòs monoclonal, anomenat Glunomab, bloqueja completament l’avanç de la malaltia en els ratolins que han començat a tenir símptomes, a través de la preservació de la barrera hemato-encefàlica i impedint l’entrada de cèl·lules inflamatòries al sistema nerviós, el que comporta la no destrucció de la beina de mileina.

Segons ha explicat el responsable del laboratori de Neuroinmuno-Reparació del i co-investigador principal d’aquest estudi, el doctor , en l’esclerosi múltiple la barrera hemato-encefàlica està alterada i es torna molt més permeable a causa dels processos inflamatoris relacionats amb aquesta patologia.

“Els fenòmens fisiopatològics presents en l’esclerosi múltiple permeten el pas de cèl·lules del sistema immunitari presents en la sang al teixit nerviós i acaben amb la destrucció de la beina de mielina, que és la causa de la simptomatologia pròpia de les persones afectades per aquesta malaltia “, aclareix el científic.

“Per a aquest estudi hem utilitzat un nou anticòs monoclonal, Glunomab, dirigit específicament contra una part d’un receptor, anomenat NMDA, present en les cèl·lules que entapissen els vasos sanguinis i que, per tant, estan en contacte directe amb la sang i són part important de la barrera hemato-encefàlica, ja que participen en el control del pas de cèl·lules des de la sang al teixit nerviós “, explica Diego Clemente.

Segons es desprèn d’aquest treball, en els ratolins que van rebre una única dosi de Glunomab es va observar un bloqueig de l’avanç de la malaltia, mentre que els animals que van rebre una injecció d’un altre anticòs nonoclonal contra NMDA diferent van presentar una evolució normal d’aquesta patologia, amb un augment gradual de l’afectació neurològica.

Aquest treball, finançat per l’Associació Francesa d’Esclerosi Múltiple, ARSEP i el co-investigador principal ha estat el responsable del laboratori de Neuroinmuno-Reparació de l’Hospital de Paraplègics, el doctor Diego Clemente, s’ha dut a terme en col·laboració amb el doctor Fabian Docagne, de l’ i Investigació Mèdica, INSERM, a Caen, França i la doctora Elga de Vries, de la VU University d’Amsterdam, Holanda.

El trabajo se basa en la protección de la barrera hemato-encefálica, lo que impide la destrucción de la vaina de mielina, que es lo que provoca la sintomatología de la enfermedad.
El estudio muestra cómo el uso de un nuevo anticuerpo monoclonal, denominado Glunomab, bloquea completamente el avance de esta patología en ratones.

, 4 de agosto de 2016.- Científicos del laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del , dependiente del (SESCAM), han participado en el abordaje de una novedosa estrategia terapéutica que bloquea completamente el avance de la esclerosis múltiple en ratones.

Este trabajo, publicado recientemente en la prestigiosa revista científica ‘Brain’ , se basa en la protección de la barrera hemato-encefálica, una estructura del sistema nervioso que se encarga de controlar el paso de células y moléculas desde la sangre al tejido nervioso, lo que permite que se mantenga en perfectas condiciones.

El estudio, que se ha realizado en un modelo animal de esclerosis múltiple, muestra cómo el uso de un nuevo anticuerpo monoclonal, denominado Glunomab, bloquea completamente el avance de la enfermedad en los ratones que han empezado a tener síntomas, a través de la preservación de la barrera hemato-encefálica e impidiendo la entrada de células inflamatorias al sistema nervioso, lo que conlleva la no destrucción de la vaina de mileina.

Según ha explicado el responsable del laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del  y co-investigador principal de este estudio, el doctor , en la esclerosis múltiple la barrera hemato-encefálica está alterada y se vuelve mucho más permeable debido a los procesos inflamatorios relacionados con dicha patología.

“Los fenómenos fisiopatológicos presentes en la esclerosis múltiple permiten el paso de células del sistema inmunitario presentes en la sangre al tejido nervioso y terminan con la destrucción de la vaina de mielina, que es la causa de la sintomatología propia de las personas afectadas por esta enfermedad”, aclara el científico.

“Para este estudio hemos utilizado un nuevo anticuerpo monoclonal, Glunomab, dirigido específicamente contra una parte de un receptor, denominado NMDA, presente en las células que tapizan los vasos sanguíneos y que, por tanto, están en contacto directo con la sangre y son parte importante de la barrera hemato-encefálica, ya que participan en el control del paso de células desde la sangre al tejido nervioso”, explica Diego Clemente.

Según se desprende de este trabajo, en los ratones que recibieron una única dosis de Glunomab se observó un bloqueo del avance de la enfermedad, mientras que los animales que recibieron una inyección de otro anticuerpo nonoclonal contra NMDA diferente presentaron una evolución normal de esta patología, con un aumento paulatino de la afectación neurológica.

Este trabajo, financiado por la Asociación Francesa de Esclerosis Múltiple, ARSEP y cuyo co-investigador principal ha sido el responsable del laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital de Parapléjicos, el doctor Diego Clemente, se ha llevado a cabo en colaboración con el doctor Fabian Docagne, del  e Investigación Médica, INSERM, en Caen, Francia y la doctora Elga de Vries, de la VU University de Amsterdam, Holanda.

 

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
http://www.lacerca.com/noticias/castilla_la_mancha/hospital_paraplejicos_
participan_estudio_avance_esclerosis_multiple_ratones-323517-1.html

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participan_estudio_avance_esclerosis_multiple_ratones-323517-1.html

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