Els científics dels Instituts Gladstone ha definit per primera vegada un procés clau subjacent implicat en l’esclerosi múltiple (EM), una malaltia que causa dany progressiu i irreversible a les cèl · lules nervioses en el cervell i la medul · la espinal. Aquest descobriment ofereix una nova esperança per als milions de persones que pateixen d’aquesta malaltia debilitant per la qual no existeix cura.  Los científicos de los Institutos Gladstone ha definido por primera vez un proceso clave subyacente implicado en la esclerosis múltiple (EM), una enfermedad que causa daño progresivo e irreversible a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Este descubrimiento ofrece una nueva esperanza para los millones de personas que sufren de esta enfermedad debilitante para la que no existe cura.

Els investigadors al laboratori de Gladstone Investigador Katerina Akassoglou, PhD, han identificat en models animals amb precisió com una proteïna que es filtra des de la sang cap al cervell desencadena una resposta que, amb el temps, fa que el dany de la cèl · lula nerviosa que és un indicador clau de EM. Aquestes troballes, publicats en l’últim número de Nature Communications, establir les bases per les tan necessàries teràpies per tractar aquesta malaltia.

Esclerosi múltiple, que afecta més de dos milions de persones a tot el món, es desenvolupa quan el sistema immunològic del cos ataca el cervell. Això danya ataquen les cèl · lules nervioses, la qual cosa porta a una sèrie de símptomes com entumiment, fatiga, dificultat per caminar, paràlisi i pèrdua de la visió. Mentre que alguns medicaments poden retardar aquests símptomes, no tractar la malaltia subjacent de causa que els investigadors just comencen a entendre.

“Per tractar amb èxit EM, primer hem d’identificar el que desencadena la malaltia i el que permet la seva progressió”, va dir el Dr Akassoglou, que també dirigeix ​​el Centre per Gladstone in vivo Imaging Research i professor de neurologia a la Universitat de Califòrnia, San Francesc, amb la qual està afiliat Gladstone. “Aquí, hem demostrat que la fuga de sang al cervell actua com un activador precoç que desencadena la resposta inflamatòria de creació del cervell d’un entorn neurotòxic que danya les cèl · lules nervioses.”

Dr Akassoglou i el seu equip van arribar a aquesta conclusió mitjançant l’ús de tècniques d’imatge avançades per controlar la progressió de la malaltia en el cervell i la medul · la espinal de ratolins modificats per imitar els símptomes de l’EM. Les tècniques tradicionals només mostren “instantànies” de la patologia de la malaltia. No obstant això, aquesta anàlisi permet als investigadors estudiar les cèl · lules individuals dins de la vida del cervell i per monitoritzar en temps real el que passa amb aquestes cèl · lules com la malaltia empitjora amb el temps.

“En viu anàlisi d’imatges que ens permet observar en temps real el qual les molècules va creuar la barrera sang-cervell”, va dir Dimitrios Dávalos, PhD, Gladstone científic d’investigació personal, director associat del Centre d’Imatge i autor principal de l’article. “És important destacar que aquesta anàlisi ens va ajudar a identificar la proteïna fibrinogen com el culpable principal en l’EM, demostrant com la seva entrada al cervell a través dels vasos sanguinis que gotegen impacte en la salut de les cèl · lules nervioses individuals “.

Fibrinogen, una proteïna de la sang que està implicada en la coagulació, no es troba en el cervell sa. En viu d’imatges en les diferents etapes de la malaltia de revelat, però, que una interrupció de la barrera sang-cervell permet que les proteïnes i sang específicament a fibrinogen es filtri al cervell. La microglia-immunes cèl · lules que actuen com la primera línia de defensa del cervell a iniciar una ràpida resposta a l’arribada de fibrinogen. Ells alliberen grans quantitats de molècules químicament reactives denominades “espècies reactives de l’oxigen. Això crea un ambient tòxic en el cervell que danya les cèl · lules nervioses i eventualment condueix als símptomes debilitants de l’EM.

És important destacar que l’equip va trobar una estratègia per posar fi a aquest procés mitjançant la modificació genètica de fibrinogen en els models animals. Aquesta estratègia interromp la interacció de la proteïna amb la micròglia sense afectar paper essencial fibrinogen com coagulant de sang. En aquests models, la micròglia no va reaccionar davant l’arribada de fibrinogen i no crear un ambient tòxic. Com a resultat, els ratolins no mostren el tipus de dany progressiu cèl · lula nerviosa vist en l’EM.

“El treball del Dr Akassoglou revela una nova diana per al tractament de l’EM, que podria protegir les cèl · lules nervioses i permet la intervenció primerenca en el procés de la malaltia”, va dir Ursula Utz, PhD, MBA, director del programa dels Instituts Nacionals de Salut Nacional de l’Institut de Trastorns Neurològics i Stroke, que va finançar aquesta investigació.

“De fet, centrant-se en les interaccions micròglia fibrinogen per posar fi a les cèl · lules nervioses dany podria ser una nova estratègia terapèutica”, va dir el Dr Akassoglou. “Actualment estem treballant per desenvolupar nous enfocaments que apunten específicament als efectes nocius del fibrinogen en el cervell. També se segueixen utilitzant en les tècniques d’imatge in vivo per millorar encara més la nostra comprensió del que desencadena l’inici i la progressió de l’esclerosi múltiple “.

 

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Los investigadores en el laboratorio de Gladstone Investigador Katerina Akassoglou, PhD, han identificado en modelos animales con precisión cómo una proteína que se filtra desde la sangre hacia el cerebro desencadena una respuesta que, con el tiempo, hace que el daño de la célula nerviosa que es un indicador clave de EM. Estos hallazgos, publicados en el último número de Nature Communications, sentar las bases para las tan necesarias terapias para tratar esta enfermedad.

Esclerosis múltiple, que afecta a más de dos millones de personas en todo el mundo, se desarrolla cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca el cerebro. Esto daña atacan las células nerviosas, lo que lleva a una serie de síntomas como entumecimiento, fatiga, dificultad para caminar, parálisis y pérdida de la visión. Mientras que algunos medicamentos pueden retrasar estos síntomas, no tratar la enfermedad subyacente de causa que los investigadores apenas están empezando a entender.

“Para tratar con éxito EM, primero debemos identificar lo que desencadena la enfermedad y lo que permite su progresión”, dijo el Dr. Akassoglou, quien también dirige el Centro para Gladstone in vivo Imaging Research y profesor de neurología en la Universidad de California, San Francisco, con la que está afiliado Gladstone. “Aquí, hemos demostrado que la fuga de sangre en el cerebro actúa como un activador precoz que desencadena la respuesta inflamatoria de creación del cerebro de un entorno neurotóxico que daña las células nerviosas.”

Dr. Akassoglou y su equipo llegaron a esta conclusión mediante el uso de técnicas de imagen avanzadas para controlar la progresión de la enfermedad en el cerebro y la médula espinal de ratones modificados para imitar los síntomas de la EM. Las técnicas tradicionales sólo muestran “instantáneas” de la patología de la enfermedad. Sin embargo, este análisis permite a los investigadores estudiar las células individuales dentro de la vida del cerebro y para monitorizar en tiempo real lo que ocurre con estas células como la enfermedad empeora con el tiempo.

“En vivo análisis de imágenes que nos permite observar en tiempo real el cual las moléculas cruzó la barrera sangre-cerebro”, dijo Dimitrios Dávalos, PhD, Gladstone científico de investigación personal, director asociado del Centro de Imagen y autor principal del artículo. “Es importante destacar que este análisis nos ayudó a identificar la proteína fibrinógeno como el culpable principal en la EM, demostrando cómo su entrada en el cerebro a través de los vasos sanguíneos que gotean impacto en la salud de las células nerviosas individuales “.

Fibrinógeno, una proteína de la sangre que está implicada en la coagulación, no se encuentra en el cerebro sano. En vivo de imágenes en las diferentes etapas de la enfermedad de revelado, sin embargo, de que una interrupción de la barrera sangre-cerebro permite que las proteínas y sangre específicamente a fibrinógeno se filtre en el cerebro. La microglía-inmunes células que actúan como la primera línea de defensa del cerebro a iniciar una rápida respuesta a la llegada de fibrinógeno. Ellos liberan grandes cantidades de moléculas químicamente reactivas denominadas “especies reactivas del oxígeno. Esto crea un ambiente tóxico en el cerebro que daña las células nerviosas y eventualmente conduce a los síntomas debilitantes de la EM.

Es importante destacar que el equipo encontró una estrategia para poner fin a este proceso mediante la modificación genética de fibrinógeno en los modelos animales. Esta estrategia interrumpe la interacción de la proteína con la microglia sin afectar papel esencial fibrinógeno como coagulante de sangre. En estos modelos, la microglia no reaccionó ante la llegada de fibrinógeno y no crear un ambiente tóxico. Como resultado, los ratones no muestran el tipo de daño progresivo célula nerviosa visto en la EM.

“El trabajo del Dr. Akassoglou revela una nueva diana para el tratamiento de la EM, que podría proteger a las células nerviosas y permite la intervención temprana en el proceso de la enfermedad”, dijo Ursula Utz, PhD, MBA, director del programa de los Institutos Nacionales de Salud Nacional del Instituto de Trastornos Neurológicos y Stroke, que financió esta investigación.

“De hecho, centrándose en las interacciones microglia fibrinógeno para poner fin a las células nerviosas daño podría ser una nueva estrategia terapéutica”, dijo el Dr. Akassoglou. “En la actualidad estamos trabajando para desarrollar nuevos enfoques que apuntan específicamente a los efectos dañinos del fibrinógeno en el cerebro. También se siguen utilizando en las técnicas de imagen in vivo para mejorar aún más nuestra comprensión de lo que desencadena el inicio y la progresión de la esclerosis múltiple “.

 

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