Un grup d’investigadors de la Universitat de Stanford ha descobert les propietats antiinflamatorias de les proteïnes A-beta-40 i A-beta-42.   Un grupo de investigadores de la Universidad de Stanford ha descubierto las propiedades antiinflamatorias de las proteínas A-beta-40 y A-beta-42.

  Les proteïnes A-beta-40 i A-beta-42, biomarcadores de l’Alzheimer, s’han utilitzat amb èxit per invertir la paràlisi i la inflamació en diversos models animals d’esclerosi múltiple, segons un estudi publicat en la revista Science Translational Medicine.

Els autors, investigadors de la Universitat de Stanford, Estats Units, es van basar en un model murino que imita diverses característiques de l’esclerosi múltiple, entre elles, l’atac autoinmune en les seccions mielinizadas del cervell. Van administrar les proteïnes A-beta mitjançant una injecció en el ventre d’un ratolí en lloc d’en el cervell.

Els autors pensaven que aquestes proteïnes, principals components de les plaques amiloides que s’acumulen en els cervells dels pacients amb Alzheimer, també tenien relació amb els símptomes de l’esclerosi múltiple. No obstant això, en els ratolins els sistemes immunes dels quals havien estat ‘entrenats’ per atacar la mielina les injeccions de A-beta van prevenir o van retardar l’aparició de la paràlisi. Fins i tot quan les injeccions es van administrar després de l’aparició dels símptomes, aquestes van disminuir significativament la gravetat de la paràlisi i, en alguns casos, la van invertir.

A-beta-40 i A-beta-42 també van actuar davant certes molècules inflamatories característiques de l’esclerosi múltiple d’aparició brusca. La inspecció dels sistemes nerviosos centrals dels ratolins amb esclerosis tractats amb A-beta, va mostrar menys lesions en el cervell i la medul·la espinal en comparació dels ratolins no tractats. A més, els ratolins tractats no van experimentar un augment de les plaques d’Alzheimer.

Segons un dels autors de la investigació, Lawrence Steinman, professor de Neurologia i president del Programa d’Immunologia de la Universitat de Stanford, el fet que la protecció conferida per aquestes proteïnes enfront de l’esclerosi no requerís la seva administració en el cervell pot atribuir-se al seu efecte inmunosupresor en els teixits perifèrics del cos, una línia a investigar per al desenvolupament de fàrmacs per tractar l’esclerosi.

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/actualidad/-biomarcadores-alzheimer-invertir-paralisis-esclerosis

 

 

TRADUÏT AUTOMÁTICAMENT PER:
http://www.apertium.org/index.php?id=translatetext

Las proteínas A-beta-40 y A-beta-42, biomarcadores del Alzheimer, se han utilizado con éxito para invertir la parálisis y la inflamación en varios modelos animales de esclerosis múltiple, según un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine.
Los autores, investigadores de la Universidad de Stanford, Estados Unidos, se basaron en un modelo murino que imita varias características de la esclerosis múltiple, entre ellas, el ataque autoinmune en las secciones mielinizadas del cerebro. Administraron las proteínas A-beta mediante una inyección en el vientre de un ratón en lugar de en el cerebro.
Los autores pensaban que estas proteínas, principales componentes de las placas amiloides que se acumulan en los cerebros de los pacientes con Alzheimer, también tenían relación con los síntomas de la esclerosis múltiple. No obstante, en los ratones cuyos sistemas inmunes habían sido ‘entrenados’ para atacar la mielina las inyecciones de A-beta previnieron o retrasaron la aparición de la parálisis. Incluso cuando las inyecciones se administraron después de la aparición de los síntomas, éstas disminuyeron significativamente la gravedad de la parálisis y, en algunos casos, la invirtieron.
A-beta-40 y A-beta-42 también actuaron ante ciertas moléculas inflamatorias características de la esclerosis múltiple de aparición brusca. La inspección de los sistemas nerviosos centrales de los ratones con esclerosis tratados con A-beta, mostró menos lesiones en el cerebro y la médula espinal en comparación con los ratones no tratados. Además, los ratones tratados no experimentaron un aumento de las placas de Alzheimer.
Según uno de los autores de la investigación, Lawrence Steinman, profesor de Neurología y presidente del Programa de Inmunología de la Universidad de Stanford, el hecho de que la protección conferida por dichas proteínas frente a la esclerosis no requiriera su administración en el cerebro puede atribuirse a su efecto inmunosupresor en los tejidos periféricos del cuerpo, una línea a investigar para el desarrollo de fármacos para tratar la esclerosis.

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/actualidad/-biomarcadores-alzheimer-invertir-paralisis-esclerosis

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *

Skip to content