En els éssers humans, els períodes actius de l’Esclerosi múltiple (EM) malaltia debilitante poden durar només uns minuts o estendre’s a setmanes alhora. Són causades per lesions en el cervell que es desenvolupen, en part, sanar, i després tornar a aparèixer.  En los seres humanos, los periodos activos de la Esclerosis múltiple (EM) enfermedad debilitante pueden durar sólo unos minutos o extenderse a semanas a la vez. Son causadas por lesiones en el cerebro que se desarrollan, en parte, sanar, y después volver a aparecer.

La investigació d’una cura ha estat difícil, perquè fins ara els científics no han estat capaços de replicar aquests símptomes recurrents del cervell en ratolins de laboratori. Això és frustrant a causa que aquests animals de laboratori, conegut com a animals “models”, són la principal eina per a la investigació dels mecanismes i possibles tractaments per la EM.

Però ara, mitjançant l’ús d’un model de ratolí de la diabetis en el seu lloc, el Dr. Donen Frenkel de la Universitat de Tel Aviv Departament de Neurobiología, en col·laboració amb el Prof. Yaniv Assaf i el doctor estudiant Hilit Levy, poden proporcionar un gran avanç sorprenent de la investigació d’una cura per la EM.

L’equip ha descobert que quan els ratolins amb diabetis tipus 1 s’injecten amb una proteïna de mielina – el material aïllant que cobreix les neurones – que experimenten els períodes de recaiguda i remissió i discapacitat associada amb lesions cerebrals en humans. I per primera vegada, han estat capaços de controlar aquest procés de lesió cerebral mitjançant ressonància magnètica.

El Dr. Frenkel, creu que el seu descobriment conduirà al desenvolupament de tractaments més efectius per la EM. Aquesta investigació ha estat publicada en Experimental Neurology .

Seguiment de les lesions en el cervell

EM, una malaltia autoinmune en la qual el sistema immune ataca en el cervell i inhibeix la transmissió de senyals entre les neurones, sovint condueix a discapacitats devastadores com la ceguesa i la paràlisi.

Des dels seus inicis, la malaltia ataca en els becs que arriben a ser cada vegada més greu fins que els pacients queden amb discapacitats permanents.

Tradicionalment, les poblacions del model de ratolí per a la investigació de la EM s’han creat mitjançant la injecció de ratolins amb la proteïna de la mielina emulsionada en els bacteris. Amb l’addició de bacteris, el sistema immunològic es mobilitza contra la mielina, i es crea una resposta autoinmune similar a la EM. No obstant això, la malaltia no es presenta en aquest model com ho fa en els pacients humans – la majoria dels models de ratolí experimenta un sol bec inflamatoria que els deixa amb símptomes de paràlisi permanent en les cames. El dany pot ser detectat en la medul·la espinal, però no en el cervell.

“Hem descobert que quan se’ls va donar la mateixa injecció de proteïnes de mielina, un model de ratolí que desenvolupa la diabetis tipus 1 en el seu lloc exhibirà els becs de les respostes inflamatorias similars a les de EM crònica progressiva, diu el ” Dr. Frenkel. Els ratolins també sofreixen de lesions en el cervell, a més de danys en la medul·la espinal, per la qual cosa un és un model més viable per a l’estudi i desenvolupament de tractaments per la EM en els éssers humans.

Usant una màquina de ressonància magnètica especial per a animals d’imatges petites, els investigadors van seguir a cada model de ratolí al llarg de diversos mesos, tenint en compte l’activitat del cervell i el desenvolupament de lesions corresponents als becs de la inflamació. Les lesions i la inflamació en el cervell es poden seguir de la mateixa manera dins d’aquests animals com en un ésser humà amb EM, diu el Dr. Frenkel. “Ara, podem seguir les diferents etapes que ocorren després que la resposta autoinmune ja està activa, i busquen objectius diferents que no només
ajudarà a millorar la recuperació, si no que evitarà majors danys també. ”

Convertir la recuperació temporal en reparació permanent

En l’actualitat, tots els fàrmacs aprovats per la FDA al mercat per tractar la EM van ser desenvolupats usant els models tradicionals de ratolí. El seu objectiu és retardar els signes clínics de la malaltia causada per la autoinmunidad, allargant el temps entre els atacs. Fins ara, aquest mètode ha donat lloc a una solució temporal, però no una cura. Amb el seu model de ratolí alternatiu, el Dr. Frenkel diu, els investigadors poden reunir més informació sobre com el cervell es guareix després d’un atac, i començar a desenvolupar opcions de tractament que imiten aquest procés de recuperació natural – d’inflexió en la recuperació temporal de reparació permanent.

“Amb l’ús de la ressonància magnètica, podem seguir les lesions cerebrals en el model de ratolí, i caracteritzar el procés de recaiguda”, el Dr. Frenkel diu. Ja han començat a desenvolupar els tractaments amb èxit inicial. “Estem buscant la manera d’encoratjar a les cèl·lules gliales – les cèl·lules del cervell que recolzen les neurones – per promoure la reparació del cervell”, diu.

Font: Metge Mèdic Xpress Xpress © 2011-2012 (01/05/12)

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981

TRADUÏT AUTOMÁTICAMENT PER:
http://www.softcatala.org/traductor

La investigación de una cura ha sido difícil, porque hasta ahora los científicos no han sido capaces de replicar estos síntomas recurrentes del cerebro en ratones de laboratorio. Eso es frustrante debido a que estos animales de laboratorio, conocido como animales “modelos”, son la principal herramienta para la investigación de los mecanismos y posibles tratamientos para la EM.

Pero ahora, mediante el uso de un modelo de ratón de la diabetes en su lugar, el Dr. Dan Frenkel de la Universidad de Tel Aviv Departamento de Neurobiología, en colaboración con el Prof. Yaniv Assaf y el doctor estudiante Hilit Levy, pueden proporcionar un gran avance sorprendente de la investigación de una cura para la EM.

El equipo ha descubierto que cuando los ratones con diabetes tipo 1 se inyectan con una proteína de mielina – el material aislante que cubre las neuronas – que experimentan los períodos de recaída y remisión y discapacidad asociada con lesiones cerebrales en humanos. Y por primera vez, han sido capaces de controlar este proceso de lesión cerebral mediante resonancia magnética.

El Dr. Frenkel, cree que su descubrimiento conducirá al desarrollo de tratamientos más efectivos para la EM. Esta investigación ha sido publicada en Experimental Neurology .

Seguimiento de las lesiones en el cerebro

 

 

EM, una enfermedad autoinmune en la cual el sistema inmune ataca en el cerebro e inhibe la transmisión de señales entre las neuronas, a menudo conduce a discapacidades devastadoras como la ceguera y la parálisis. Desde sus inicios, la enfermedad ataca en los picos que llegan a ser cada vez más grave hasta que los pacientes quedan con discapacidades permanentes. 

Tradicionalmente, las poblaciones del modelo de ratón para la investigación de la EM se han creado mediante la inyección de ratones con la proteína de la mielina emulsionada en las bacterias. Con la adición de bacterias, el sistema inmunológico se moviliza contra la mielina, y se crea una respuesta autoinmune similar a la EM. Sin embargo, la enfermedad no se presenta en este modelo como lo hace en los pacientes humanos – la mayoría de los modelos de ratón experimenta un solo pico inflamatoria que les deja con síntomas de parálisis permanente en las piernas. El daño puede ser detectado en la médula espinal, pero no en el cerebro.

“Hemos descubierto que cuando se les dio la misma inyección de proteínas de mielina, un modelo de ratón que desarrolla la diabetes tipo 1 en su  lugar exhibirá los picos de las respuestas inflamatorias similares a las de EM crónica progresiva, dice el “ Dr. Frenkel. Los ratones también sufren de lesiones en el cerebro, además de daños en la médula espinal, por lo que un es un modelo más viable para el estudio y desarrollo de tratamientos para la EM en los seres humanos.

Usando una máquina de resonancia magnética especial para animales de imágenes pequeñas, los investigadores siguieron a cada modelo de ratón a lo largo de varios meses, teniendo en cuenta la actividad del cerebro y el desarrollo de lesiones correspondientes a los picos de la inflamación. Las lesiones y la inflamación en el cerebro se pueden seguir de la misma manera dentro de estos animales como en un ser humano con EM, dice el Dr. Frenkel. “Ahora, podemos seguir las diferentes etapas que ocurren después de que la respuesta autoinmune ya está activa, y buscan objetivos distintos que no sólo

ayudará a mejorar la recuperación, si no que evitará mayores daños también. “

Convertir la recuperación temporal en reparación permanente 

En la actualidad, todos los fármacos aprobados por la FDA en el mercado para tratar la EM fueron desarrollados usando los modelos tradicionales de ratón. Su objetivo es retrasar los signos clínicos de la enfermedad causada por la autoinmunidad, alargando el tiempo entre los ataques. Hasta ahora, este método ha dado lugar a una solución temporal, pero no una cura. Con su modelo de ratón alternativo, el Dr. Frenkel dice, los investigadores pueden reunir más información sobre cómo el cerebro se cura después de un ataque, y empezar a desarrollar opciones de tratamiento que imitan este proceso de recuperación natural – de inflexión en la recuperación temporal de reparación permanente.

“Con el uso de la resonancia magnética, podemos seguir las lesiones cerebrales en el modelo de ratón, y caracterizar el proceso de recaída”, el Dr. Frenkel dice. Ya han comenzado a desarrollar los tratamientos con éxito inicial. “Estamos buscando la manera de alentar a las células gliales – las células del cerebro que apoyan las neuronas – para promover la reparación del cerebro”, dice.

Fuente: Médico Médico Xpress Xpress © 2011-2012 (01/05/12)

 

 

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981

TRADUCIDO AUTOMÁTICAMENTE POR:
LA BARRA DE GOOGLE

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *

Skip to content