El tractament es podria administrar per via intravenosa
Un estudi que es publica en l’edició electrònica de Nature Neuroscience mostra una nova diana terapèutica enfront de l’esclerosi múltiple. Marco Prinz i el seu equip de la Universitat de Friburg (Alemanya) han descobert en un model d’esclerosi múltiple en ratolí que un receptor de les cèl·lules T del sistema nerviós central podria ser una peça clau en el desenvolupament de la malaltia. El tratamiento se podría administrar por vía intravenosa
Un estudio que se publica en la edición electrónica de Nature Neuroscience muestra una nueva diana terapéutica frente a la esclerosis múltiple. Marco Prinz y su equipo de la Universidad de Friburgo (Alemania) han descubierto en un modelo de esclerosis múltiple en ratón que un receptor de las células T del sistema nervioso central podría ser una pieza clave en el desarrollo de la enfermedad.
Els investigadors van observar que els animals que mancaven del receptor de tipus RIG-I presentaven una exacerbación de la patologia que anava acompanyada per una major inflamació, un increment del dany axonal, un augment de la desmielinización i una pujada de les respostes immunes encefalitogénicas.
En canvi, l’activació d’aquests receptors va reduir la inflamació i la descomposició de la mielina, la qual cosa va limitar la paràlisi dels animals. El tractament va resultar efectiu administrat per via intravenosa i després de l’inici de la malaltia. Aquests resultats proporcionen algunes claus sobre els esdeveniments que ocasionen la destrucció de la mielina en el cervell i la medul·la espinal, però encara queden moltes incògnites per resoldre respecte al paper de les helicasas de tipus RIG-I en la autoinmunidad.
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Los investigadores observaron que los animales que carecían del receptor de tipo RIG-I presentaban una exacerbación de la patología que iba acompañada por una mayor inflamación, un incremento del daño axonal, un aumento de la desmielinización y una subida de las respuestas inmunes encefalitogénicas.
En cambio, la activación de dichos receptores redujo la inflamación y la descomposición de la mielina, lo que limitó la parálisis de los animales. El tratamiento resultó efectivo administrado por vía intravenosa y tras el inicio de la enfermedad. Estos resultados proporcionan algunas claves sobre los eventos que ocasionan la destrucción de la mielina en el cerebro y la médula espinal, pero todavía quedan muchas incógnitas por resolver respecto al papel de las helicasas de tipo RIG-I en la autoinmunidad.
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