Els investigadors de la Oregon Health & Science University han descobert que el bloqueig d’un enzim determinada al cervell pot ajudar a reparar el dany cerebral associat amb l’esclerosi múltiple i una sèrie d’altres trastorns neurològics. Los investigadores de la Oregon Health & Science University han descubierto que el bloqueo de una enzima determinada en el cerebro puede ayudar a reparar el daño cerebral asociado con la esclerosis múltiple y una serie de otros trastornos neurológicos.
El descobriment podria tenir implicacions importants per l’esclerosi múltiple, complicacions de part prematur i altres trastorns i malalties causades per la desmielinització – un procés on l’aïllament similar a la beina que envolta les cèl · lules nervioses en el cervell es danya o es destrueix. Desmielinització pertorba la capacitat de les cèl · lules nervioses per comunicar-se entre si, i produeix una gamma de motor, problemes sensorials i cognitives en l’EM i altres malalties.
L’estudi va ser publicat aquesta setmana a l’edició digital de la revista Annals of Neurology . L’estudi va ser realitzat per un equip d’investigadors dirigit per Larry Sherman, Ph.D., que és professor de biologia cel · lular i del desenvolupament en OHSU i un científic sènior de la Divisió de Neurociències de la Oregon National Primat Research Center.
“El que això significa és que hem identificat un nou objectiu per als medicaments que podrien promoure la reparació del dany cerebral en qualsevol trastorn en el qual es produeix desmielinització”, va dir Sherman. “Qualsevol tipus de teràpia que pot promoure la remielinització podria ser una necessitat absoluta de vida canviador per als milions de persones que pateixen d’esclerosi múltiple i altres trastorns relacionats. “
Laboratori de Sherman ha estat estudiant l’EM i altres condicions on la mielina es danya durant més de 14 anys. El 2005, ell i el seu equip d’investigació va descobrir que una molècula de sucre, anomenada àcid hialurònic, s’acumula en les àrees de dany en el cervell dels éssers humans i els animals amb cervell desmielinitzant i lesions de la medul · la espinal. Els seus resultats en el moment, publicats a la revista Nature Medicine, suggereixen que l’àcid hialurònic en si va impedir la remielinització mitjançant la prevenció de les cèl · lules que formen la mielina a partir de la diferenciació en àrees de dany cerebral.
El nou estudi mostra que l’àcid hialurònic en si no impedeix la diferenciació de les cèl · lules productores de mielina. Per contra, els productes de descomposició generats per un enzim específic que mastega àcid hialurònic – anomenada hialuronidasa – contribueixen a la manca de remielinització.
Aquest enzim és molt elevat en les lesions cerebrals de pacients amb EM i en el sistema nerviós dels animals amb una malaltia similar a l’EM. L’equip d’investigació, que va incloure OHSU neuròleg pediàtric Stephen Back, MD, neuròleg i OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., va descobrir que bloquejant l’activitat de la hialuronidasa, podrien promoure la mielina de formació de la diferenciació cel · lular i la remielinització en els ratolins amb el MS-like malaltia. Més significativament, la droga que bloquejava l’activitat de la hialuronidasa va conduir a millora de la funció de cèl · lules nervioses.
El següent pas és desenvolupar medicaments que apunten específicament a aquest enzim. “Els medicaments que s’utilitzen en aquest estudi no es podria utilitzar per tractar els pacients a causa dels greus efectes secundaris que podrien causar”, va dir Sherman. “Si podem bloquejar l’enzim específica que es contribueix al fracàs la remielinització en el sistema nerviós, que és susceptible de tenir pocs, si algun, efectes secundaris “.
Sherman i altres investigadors de la ONPRC estan en una posició única per provar nous medicaments desenvolupats per la seva seguretat i eficàcia en primats no humans en ONPRC que espontàniament desenvolupen una malaltia similar a l’EM. Si troben un medicament que és eficaç en aquests micos, que estarà en una bona posició per provar tals fàrmacs en els pacients.
Sherman va advertir que el descobriment no és necessàriament senyal d’una cura per l’EM. Molts altres factors poden contribuir als problemes associats a esclerosi múltiple i altres malalties desmielinitzants, va dir. Però el descobriment de les accions d’aquest enzim – i trobar una manera de bloquejar – “podria al capdavant menys per a noves formes de promoure la reparació del dany al cervell i la medul · la espinal, ja sigui per l’orientació d’aquest enzim sol o mitjançant la inhibició de l’enzim en conjunt amb altres teràpies “.
Font: Tecnologia Bioscience © 2012 Mitjana Business Advantage (01/11/12)
INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID
=4728623&CFTOKEN=30016981
TRADUÏT AUTOMÀTICAMENT PER:
LA BARRA DE GOOGLE
El descubrimiento podría tener implicaciones importantes para la esclerosis múltiple, complicaciones de parto prematuro y otros trastornos y enfermedades causadas por la desmielinización – un proceso donde el aislamiento similar a la vaina que rodea las células nerviosas en el cerebro se daña o se destruye. Desmielinización perturba la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí, y produce una gama de motor, problemas sensoriales y cognitivas en la EM y otras enfermedades.
El estudio fue publicado esta semana en la edición digital de la revista Annals of Neurology . El estudio fue realizado por un equipo de investigadores dirigido por Larry Sherman, Ph.D., quien es profesor de biología celular y del desarrollo en OHSU y un científico senior de la División de Neurociencias de la Oregon National Primate Research Center.
“Lo que esto significa es que hemos identificado un nuevo objetivo para los medicamentos que podrían promover la reparación del daño cerebral en cualquier trastorno en el cual se produce desmielinización”, dijo Sherman. “Cualquier tipo de terapia que puede promover la remielinización podría ser una necesidad absoluta de vida cambiador para los millones de personas que sufren de esclerosis múltiple y otros trastornos relacionados. “
Laboratorio de Sherman ha estado estudiando la EM y otras condiciones donde la mielina se daña durante más de 14 años. En 2005, él y su equipo de investigación descubrió que una molécula de azúcar, llamada ácido hialurónico, se acumula en las áreas de daño en el cerebro de los seres humanos y los animales con cerebro desmielinizante y lesiones de la médula espinal. Sus resultados en el momento, publicados en la revista Nature Medicine, sugieren que el ácido hialurónico en sí impidió la remielinización mediante la prevención de las células que forman la mielina a partir de la diferenciación en áreas de daño cerebral.
El nuevo estudio muestra que el ácido hialurónico en sí no impide la diferenciación de las células productoras de mielina. Por el contrario, los productos de descomposición generados por una enzima específica que mastica ácido hialurónico – llamada hialuronidasa – contribuyen a la falta de remielinización.
Esta enzima es muy elevado en las lesiones cerebrales de pacientes con EM y en el sistema nervioso de los animales con una enfermedad similar a la EM. El equipo de investigación, que incluyó OHSU neurólogo pediátrico Stephen Back, MD, neurólogo y OHSU Steve Matsumoto, Ph.D., descubrió que bloqueando la actividad de la hialuronidasa, podrían promover la mielina de formación de la diferenciación celular y la remielinización en los ratones con el MS-like enfermedad. Más significativamente, la droga que bloqueaba la actividad de la hialuronidasa condujo a mejoría de la función de células nerviosas.
El siguiente paso es desarrollar medicamentos que apuntan específicamente a esta enzima. “Los medicamentos que se utilizan en este estudio no se podría utilizar para tratar a los pacientes debido a los graves efectos secundarios que podrían causar”, dijo Sherman. “Si podemos bloquear la enzima específica que se contribuye al fracaso la remielinización en el sistema nervioso, que es susceptible de tener pocos, si alguno, efectos secundarios “.
Sherman y otros investigadores de la ONPRC están en una posición única para probar nuevos medicamentos desarrollados para su seguridad y eficacia en primates no humanos en ONPRC que espontáneamente desarrollan una enfermedad similar a la EM. Si encuentran un medicamento que es eficaz en estos monos, que estará en una buena posición para probar tales fármacos en los pacientes.
Sherman advirtió que el descubrimiento no es necesariamente señal de una cura para la EM. Muchos otros factores pueden contribuir a los problemas asociados a esclerosis múltiple y otras enfermedades desmielinizantes, dijo. Pero el descubrimiento de las acciones de esta enzima – y encontrar una manera de bloquear – “podría a la cabeza menos para nuevas formas de promover la reparación del daño al cerebro y la médula espinal, ya sea por la orientación de esta enzima solo o mediante la inhibición de la enzima en conjunto con otras terapias “.
Fuente: Tecnología Bioscience © 2012 Media Business Advantage (01/11/12)
INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID
=4728623&CFTOKEN=30016981
TRADUCIDO AUTOMÁTICAMENTE POR:
LA BARRA DE GOOGLE