Les seqüències d’ADN obtingudes a partir d’un grapat de pacients amb esclerosi múltiple a la Universitat de Califòrnia, San Francisco (UCSF) Centre Mèdic han revelat l’existència d’un “canvi immune” que permet que les cèl · lules causants de la malaltia de moure dins i fora del cervell. Las secuencias de ADN obtenidas a partir de un puñado de pacientes con esclerosis múltiple en la Universidad de California, San Francisco (UCSF) Centro Médico han revelado la existencia de un “cambio inmune” que permite que las células causantes de la enfermedad de moverse dentro y fuera del cerebro.
Les cèl · lules en qüestió, obtinguts a partir de fluid espinal i les mostres de sang, es diuen cèl · lules B , que normalment ajuden a eliminar les infeccions estranys del cos, però de vegades una forta reacció amb el propi cos. Una de les teories actuals de l’esclerosi múltiple, que afecta centenars de milers de nord-americans i milions més a tot el món, sosté que la malaltia es manifesta quan les cèl · lules autoreactives B al cervell s’activen i causen inflamació allà.
El canvi aparent de les cèl · lules entre el cervell i la sang pot ser una clau per desbloquejar millors tractaments i diagnòstics, ja que les cèl · lules B activades que causen problemes en el cervell poden ser accessibles quan es mouen des del cervell fins a la perifèria.
“L’esperança és que si podem identificar les cèl · lules B causants, utilitzant les eines necessàries, estarem en millors condicions per diagnosticar l’esclerosi múltiple i supervisar l’activitat de la malaltia. més, de manera que puguin haver de ser adaptada a cada pacient, això també pot permetre que desenvolupem teràpies que apunten directament causants de malalties cèl · lules B “, va dir el neuròleg UCSF Hans Christian von Büdingen, MD, qui va dirigir la investigació.
Es descriu aquesta setmana a la revista Journal of Clinical Investigation , la feina és el més recent des del Centre d’Esclerosi Múltiple de UCSF, que forma part del Departament de Neurologia de la UCSF i un dels programes líders en la investigació de l’esclerosi múltiple i l’atenció de pacients a tot el món. Des de 2008, un equip de la UCSF encapçalada pel director del Departament de Neurologia, Stephen Hauser, MD, ha completat dos assaigs clínics que van mostrar, en essència, que el bloqueig de les cèl · lules B poden aturar els atacs, o foc, que es produeixen en les persones amb l’esclerosi múltiple.
Aquests assajos van usar Rituximab i ocrelizumab , tots dos dels quals diana una molècula anomenada CD20 trobat sobre la superfície de les cèl · lules B. El nou treball suggereix que la selecció de les cèl · lules B podria estendre a una estratègia de precisió que ho faria en concret adaptar els tractaments a la identitat exacta de les cèl · lules B en el treball en qualsevol pacient.
Antecedents en les cèl · lules B i l’esclerosi múltiple
L’esclerosi múltiple és una malaltia comuna i crònica que afecta uns 400.000 nord-americans el sistema immune ataca periòdicament les mielina beina que aïlla les fibres nervioses en el cervell i la medul · la espinal. El dany a les beines poden curtcircuit senyals que viatgen al llarg de les fibres nervioses, interrompent el flux normal de la comunicació des del cervell i provocant una sèrie de símptomes .
La malaltia és tres vegades més freqüent en dones que en homes, i per motius científics no entenen, el nombre de dones que tenen la malaltia ha anat en augment en proporció als homes. Dècades enrere, havia homes gairebé tantes com les dones amb esclerosi múltiple.
Aquesta disparitat no és l’únic misteri que envolta l’esclerosi múltiple. La severitat de la malaltia pot variar molt, des de les persones que tenen una malaltia lleu, rares vegades presenta símptomes, a les persones que pateixen dèficits significatius durant llargs períodes de temps, de vegades progressiva, amb debilitat, pertorbacions sensorials, impediments visuals, fatiga i pèrdua de coordinació.
A més, els científics no entenen el que desencadena els atacs d’EM, encara que els investigadors de la UCSF i en altres llocs estan investigant una sèrie de possibles genètics i ambientals desencadenants, inclosos els baixos de vitamina D nivells. També hi ha una necessitat de trobar millors formes de diagnosticar, controlar i fer el seguiment de la malaltia -. Una necessitat que pot ser ajudat pel nou descobriment “Nosaltres no tenim cap eina de diagnòstic específic en aquest punt – no biomarcador que podem buscar dir, ‘això és l’esclerosi múltiple “,” va dir von Büdingen.
Més informació: “intercanvi de cèl · lules B a través de la barrera hematoencefàlica en l’esclerosi múltiple” .. per H.-Christian von Büdingen et al, Journal of Clinical Investigation en Nov.19, 2012 dx.doi.org/10.1172/JCI63842
Font: Medical Medical Xpress Xpress © 2011-2012 (21/11/12)
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Las células en cuestión, obtenidos a partir de fluido espinal y las muestras de sangre, se llaman células B , que normalmente ayudan a eliminar las infecciones extraños del cuerpo, pero a veces una fuerte reacción con el propio cuerpo. Una de las teorías actuales de la esclerosis múltiple, que afecta a cientos de miles de estadounidenses y millones más en todo el mundo, sostiene que la enfermedad se manifiesta cuando las células autorreactivas B en el cerebro se activan y causan inflamación allí.
El cambio aparente de las células entre el cerebro y la sangre puede ser una clave para desbloquear mejores tratamientos y diagnósticos, ya que las células B activadas que causan problemas en el cerebro pueden ser accesibles cuando se mueven desde el cerebro hasta la periferia.
“La esperanza es que si podemos identificar las células B causantes, utilizando las herramientas precisas, estaremos en mejores condiciones para diagnosticar la esclerosis múltiple y supervisar la actividad de la enfermedad. Además, de manera que puedan tener que ser adaptada a cada paciente, esto también puede permitir que desarrollemos terapias que apuntan directamente causantes de enfermedades células B “, dijo el neurólogo UCSF Hans Christian von Büdingen, MD, quien dirigió la investigación.
Se describe esta semana en la revista Journal of Clinical Investigation , el trabajo es el más reciente desde el Centro de Esclerosis Múltiple de UCSF, que forma parte del Departamento de Neurología de la UCSF y uno de los programas líderes en la investigación de la esclerosis múltiple y la atención de pacientes en todo el mundo. Desde 2008, un equipo de la UCSF encabezada por el director del Departamento de Neurología, Stephen Hauser, MD, ha completado dos ensayos clínicos que mostraron, en esencia, que el bloqueo de las células B pueden detener los ataques, o llamaradas, que se producen en las personas con la esclerosis múltiple.
Estos ensayos usaron Rituximab y ocrelizumab , ambos de los cuales son una molécula llamada CD20 encontrada sobre la superficie de las células B. El nuevo trabajo sugiere que la selección de las células B podría extenderse en una estrategia de precisión que lo haría en concreto adaptar los tratamientos a la identidad exacta de las células B en el trabajo en cualquier paciente.
Antecedentes en las células B y la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad común y crónica que afecta a unos 400.000 estadounidenses cuyo sistema inmune ataca periódicamente las vainas de mielina que aísla las fibras nerviosas en el cerebro y la médula espinal. El daño a las vainas pueden cortocircuito señales que viajan a lo largo de las fibras nerviosas, interrumpiendo el flujo normal de la comunicación desde el cerebro y provocando una serie de síntomas .
La enfermedad es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres, y por motivos científicos no entienden, el número de mujeres que tienen la enfermedad ha ido en aumento en proporción a los hombres. Décadas atrás, había hombres casi tantas como las mujeres con esclerosis múltiple.
Esa disparidad no es el único misterio que rodea la esclerosis múltiple. La severidad de la enfermedad puede variar mucho, desde las personas que tienen una enfermedad leve, rara vez presenta síntomas, a las personas que sufren déficits significativos durante largos períodos de tiempo, a veces progresiva, con debilidad, perturbaciones sensoriales, impedimentos visuales, fatiga y pérdida de coordinación.
Además, los científicos no entienden lo que desencadena los ataques de EM, aunque los investigadores de la UCSF y en otros lugares están investigando una serie de posibles genéticos y ambientales desencadenantes, incluidos los bajos de vitamina D niveles. También hay una necesidad de encontrar mejores formas de diagnosticar, controlar y realizar el seguimiento de la enfermedad -. Una necesidad que puede ser ayudado por el nuevo descubrimiento “Nosotros no tenemos ninguna herramienta de diagnóstico específico en este punto – no biomarcador que podemos buscar decir, ‘esto es la esclerosis múltiple “,” dijo von Büdingen.
Más información: “intercambio de células B a través de la barrera hematoencefálica en la esclerosis múltiple” .. por H.-Christian von Büdingen et al, Journal of Clinical Investigation en Nov.19, 2012 dx.doi.org/10.1172/JCI63842
Fuente: Medical Medical Xpress Xpress © 2011-2012 (21/11/12)
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