L’esclerosi múltiple afecta a almenys 1,3 milions de persones al món. El seu principal característica és una inflamació seguida per la formació de cicatrius en un teixit conegut com a mielina, el qual aïlla el teixit nerviós en el cervell i en la medul·la espinal. Amb el pas del temps, aquesta formació de cicatrius pot acabar ocasionant danys neurològics greus.La esclerosis múltiple afecta a por lo menos 1,3 millones de personas en el mundo. Su principal característica es una inflamación seguida por la formación de cicatrices en un tejido conocido como mielina, el cual aísla el tejido nervioso en el cerebro y en la médula espinal. Con el paso del tiempo, esta formación de cicatrices puede acabar ocasionando daños neurológicos graves.

Els científics han estat recolzant des de fa temps la teoria que una reacció nociva del sistema immunitari és responsable de la malaltia, però ningú ha aconseguit explicar per complet què és el que engega la fase inicial de la malaltia. Alteracions en alguns gens, una mala dieta, l’acció de certs patògens, i la deficiència de vitamina D, són factors que han estat relacionats amb l’esclerosi múltiple, però les evidències sobre la responsabilitat d’aquests factors són precàries i fins a contradictòries, la qual cosa ha impedit a la ciència mèdica avançar per un camí fiable cap al desenvolupament de tractaments eficaços contra la malaltia.

Ara, la Dra. Angelique Corthals, antropòloga forense i professora en l’Acadèmia John Jay de Justícia Penal a Nova York, afirma que l’esclerosi múltiple, que ha estat considerada com una malaltia essencialment autoinmune, no és en realitat una malaltia del sistema immunitari a l’origen. Segons la Dra. Corthals, l’esclerosi múltiple està causada per alteracions nocives del metabolisme dels lípids, sent en bastants aspectes més semblant a la aterosclerosis coronària (enduriment de les artèries) que a altres malalties autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a l’esclerosi múltiple com un desordre metabòlic ajuda a explicar molts aspectes desconcertantes de la malaltia, particularment per què afecta a les dones més que als homes, i per què els casos van en augment a tot arreu del món. La Dra. Corthals creu que el seu nou enfocament ajudarà a guiar als investigadors cap al desenvolupament de nous tractaments i, finalment, en un futur més a llarg termini, a la cura de la malaltia.

Corthals creu que la principal causa de l’esclerosi múltiple pot atribuir-se a factors de transcripció en els nuclis de les cèl·lules que controlen l’absorció, degradació i alliberament dels lípids en el cos. Una alteració en aquestes proteïnes, conegudes com PPARs, provoca que un subproducte tòxic del colesterol “dolent”, anomenat colesterol LDL oxidat, formi plaques en el teixit afectat. L’acumulació de plaques, al seu torn, desencadena una resposta immunitària, que finalment condueix a la formació de cicatrius. Aquest és essencialment el mateix mecanisme subjacent en la aterosclerosis, en la qual les PPARs veuen interrompuda la seva funció normal i això implica l’acumulació de plaques, una resposta immunitària i cicatrius en les artèries coronàries.

Dit més planament, quan el metabolisme dels lípids falla en les artèries, s’inicia un procés que condueix a la ateroesclerosis; quan falla en el sistema nerviós central, apareix l’esclerosi múltiple; però l’etiologia subjacent és la mateixa en tots dos casos, argumenta Corthals.

Un factor de risc important per a la interrupció de l’homeòstasi lipídica és tenir elevat el colesterol LDL. De manera que si el mal funcionament de les PPARs és la causa de l’esclerosi múltiple, això explicaria per què han estat en augment els casos de la malaltia en les últimes dècades. En general, bona part de la població en les nacions desenvolupades està augmentant el seu consum de sucres i grasses animals, la qual cosa sovint condueix a un nivell alt de colesterol LDL. Això també podria explicar, en opinió de la Dra. Corthals, per què certs fàrmacs, usats per tractar el colesterol alt, han demostrat tenir un bon potencial per al tractament de l’esclerosi múltiple.

La hipòtesi sobre el paper clau dels lípids també obre una nova i esclarecedora perspectiva sobre la relació entre l’esclerosi múltiple i la deficiència de vitamina D. La vitamina D ajuda a reduir el colesterol LDL, així que té sentit que una deficiència de vitamina D augmenti la probabilitat de desenvolupar la malaltia, especialment en el context d’una dieta alta en greixos i carbohidrats.

El treball de Corthals també explica per què l’esclerosi múltiple és més freqüent en dones. Homes i dones metabolizan els greixos de forma diferent. En els homes, els problemes amb les PPARs són més comunes en el teixit vascular, raó per la qual la aterosclerosis és més freqüent en ells. Però les dones metabolizan el greix de forma diferent, en connexió amb el seu paper reproductiu. L’alteració nociva del metabolisme dels lípids en les dones és més probable que afecti a la producció de mielina i al sistema nerviós central. “D’aquesta manera, l’esclerosi múltiple és a les dones el que la aterosclerosis és als homes, sense excloure el que un sexe desenvolupi una malaltia o una altra”, explica la Dra. Corthals.

A part dels alts nivells de colesterol, hi ha altres factors de risc que poden conduir a un funcionament deficient del mecanisme de les proteïnes PPAR, incloent a patògens com el virus de Epstein-Barr, traumatismes que requereixen una massiva reparació cel·lular, i certs perfils genètics. En la majoria dels casos, un només factor de risc no és suficient per alterar el metabolisme dels lípids fins a extrems perillosos. Però quan hi ha més d’un factor de risc, això sí pot arribar a causar problemes seriosos.

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http://www.softcatala.org/traductorLos científicos han estado respaldando desde hace tiempo la teoría de que una reacción nociva del sistema inmunitario es responsable de la enfermedad, pero nadie ha logrado explicar por completo qué es lo que pone en marcha la fase inicial de la enfermedad. Alteraciones en algunos genes, una mala dieta, la acción de ciertos patógenos, y la deficiencia de vitamina D, son factores que han sido relacionados con la esclerosis múltiple, pero las evidencias sobre la responsabilidad de estos factores son precarias y hasta contradictorias, lo que ha impedido a la ciencia médica avanzar por un camino fiable hacia el desarrollo de tratamientos eficaces contra la enfermedad.

Ahora, la Dra. Angelique Corthals, antropóloga forense y profesora en la Academia John Jay de Justicia Penal en Nueva York, afirma que la esclerosis múltiple, que ha sido considerada como una enfermedad esencialmente autoinmune, no es en realidad una enfermedad del sistema inmunitario en su origen. Según la Dra. Corthals, la esclerosis múltiple está causada por alteraciones nocivas del metabolismo de los lípidos, siendo en bastantes aspectos más parecida a la aterosclerosis coronaria (endurecimiento de las arterias) que a otras enfermedades autoinmunes.

Corthals argumenta que situar a la esclerosis múltiple como un desorden metabólico ayuda a explicar muchos aspectos desconcertantes de la enfermedad, particularmente por qué afecta a las mujeres más que a los hombres, y por qué los casos van en aumento en todas partes del mundo. La Dra. Corthals cree que su nuevo enfoque ayudará a guiar a los investigadores hacia el desarrollo de nuevos tratamientos y, finalmente, en un futuro más a largo plazo, a la cura de la enfermedad.

Corthals cree que la principal causa de la esclerosis múltiple puede atribuirse a factores de transcripción en los núcleos de las células que controlan la absorción, degradación y liberación de los lípidos en el cuerpo. Una alteración en estas proteínas, conocidas como PPARs, provoca que un subproducto tóxico del colesterol “malo”, llamado colesterol LDL oxidado, forme placas en el tejido afectado. La acumulación de placas, a su vez, desencadena una respuesta inmunitaria, que finalmente conduce a la formación de cicatrices. Éste es esencialmente el mismo mecanismo subyacente en la aterosclerosis, en la cual las PPARs ven interrumpida su función normal y ello acarrea la acumulación de placas, una respuesta inmunitaria y cicatrices en las arterias coronarias.

Dicho más llanamente, cuando el metabolismo de los lípidos falla en las arterias, se inicia un proceso que conduce a la ateroesclerosis; cuando falla en el sistema nervioso central, aparece la esclerosis múltiple; pero la etiología subyacente es la misma en ambos casos, argumenta Corthals.

Un factor de riesgo importante para la interrupción de la homeostasis lipídica es tener elevado el colesterol LDL. De modo que si el mal funcionamiento de las PPARs es la causa de la esclerosis múltiple, eso explicaría por qué han estado en aumento los casos de la enfermedad en las últimas décadas. En general, buena parte de la población en las naciones desarrolladas está aumentando su consumo de azúcares y grasas animales, lo que a menudo conduce a un nivel alto de colesterol LDL. Esto también podría explicar, en opinión de la Dra. Corthals, por qué ciertos fármacos, usados para tratar el colesterol alto, han demostrado tener un buen potencial para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

La hipótesis sobre el papel clave de los lípidos también abre una nueva y esclarecedora perspectiva sobre la relación entre la esclerosis múltiple y la deficiencia de vitamina D. La vitamina D ayuda a reducir el colesterol LDL, así que tiene sentido que una deficiencia de vitamina D aumente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, especialmente en el contexto de una dieta alta en grasas y carbohidratos.

El trabajo de Corthals también explica por qué la esclerosis múltiple es más frecuente en mujeres. Hombres y mujeres metabolizan las grasas de forma diferente. En los hombres, los problemas con las PPARs son más comunes en el tejido vascular, razón por la cual la aterosclerosis es más frecuente en ellos. Pero las mujeres metabolizan la grasa de forma diferente, en conexión con su papel reproductivo. La alteración nociva del metabolismo de los lípidos en las mujeres es más probable que afecte a la producción de mielina y al sistema nervioso central. “De este modo, la esclerosis múltiple es a las mujeres lo que la aterosclerosis es a los hombres, sin excluir el que un sexo desarrolle una enfermedad u otra”, explica la Dra. Corthals.

Aparte de los altos niveles de colesterol, hay otros factores de riesgo que pueden conducir a un funcionamiento deficiente del mecanismo de las proteínas PPAR, incluyendo a patógenos como el virus de Epstein-Barr, traumatismos que requieren una masiva reparación celular, y ciertos perfiles genéticos. En la mayoría de los casos, un sólo factor de riesgo no es suficiente para alterar el metabolismo de los lípidos hasta extremos peligrosos. Pero cuando hay más de un factor de riesgo, eso sí puede llegar a causar problemas serios

 

 

 

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