Ahir es va celebrar el «Dia mundial de l’esclerosi múltiple», una malaltia que a Espanya afecta a unes 46.000 persones. L’associació asturiana d’afectats instal·larà avui una sèrie de taules informatives sobre aquesta patologia neurodegenerativa a Oviedo, Gijón, Avilés, Lugones i El Lliuro. En aquest article, el neuròleg Valentín Mateos explica les claus de la «revolució terapèutica» que estan generant els nous fàrmacs. Ayer se celebró el «Día mundial de la esclerosis múltiple», una enfermedad que en España afecta a unas 46.000 personas. La asociación asturiana de afectados instalará hoy una serie de mesas informativas sobre esta patología neurodegenerativa en Oviedo, Gijón, Avilés, Lugones y El Entrego. En este artículo, el neurólogo Valentín Mateos explica las claves de la «revolución terapéutica» que están generando los nuevos fármacos.
L’esclerosi múltiple és la primera causa de discapacitat sobrevinguda en l’adult jove. Es calcula que a Espanya hi ha uns 46.000 afectats, amb uns 1.800 nous diagnòstics cada any. Com bé es refereix a la pàgina web que suporta aquesta efeméride (www.worldmsday.org) «cada cas és únic, igual que la persona que la pateix». No els falta raó. La varietat de símptomes que poden acollir-se sota aquest diagnòstic és molt àmplia. Així, en algunes persones (en general joves, entre 25-30 anys) el debut vindrà determinat per una diminución de l’agudesa visual, mentre que en unes altres ho farà per un problema en la mobilitat, una alteració sensitiva, un vertigen perllongat o una inestabilitat per a la marxa. Això és així perquè el que defineix a l’esclerosi múltiple és la presència de lesions (que coneixem com a «plaques») en diferents àrees de l’encèfal i la medul·la espinal. La seva ubicació concreta serà la responsable del símptoma o símptomes d’un pacient donat.
Un segon aspecte característic de l’esclerosi múltiple és la seva presentació recurrent, amb episodis de recaigudes o reactivacions («brots») que esdevenen amb una freqüència variable d’unes persones a unes altres i que apareixen després de períodes de temps d’aparent estabilitat clínica. Aquestes dues característiques, la «dispersió temporal» (els brots) i la «dispersió espacial» (plaques disseminades de llarg a llarg del sistema nerviós central), són gairebé patognomónicas de l’esclerosi múltiple.
Establerta aquesta sospita, la confirmació diagnòstica no sol resultar dificultosa, en tant els mitjans disponibles, amb la ressonància magnètica al capdavant, són prou sensibles per objectivar les lesions (plaques) típiques de la malaltia. En el pla pronòstic, la successió de «brots» serà la principal responsable de la discapacitat final del pacient en tant aquesta es forja «cicatriu a cicatriu», recaiguda a recaiguda.
Sent l’esclerosi múltiple gairebé sinònim de «pacient jove en cadira de rodes», no és menys cert que els avanços científics en aquest camp han estat molt importants en les últimes dues dècades. La introducció en clínica, allà pels noranta, dels primers fàrmacs capaços de modificar el curs de la malaltia, els interferones, va representar un salt de gegant en l’abordatge terapèutic d’aquesta entitat. Per vegada primera, metges i pacients podíem actuar ralentint l’evolució de la malaltia en disminuir la freqüència de recaigudes. El mite de la cadira de rodes començava a esfondrar-se i l’esclerosi múltiple passava a ser para molts pacients una «malaltia silente», això sí, amb necessitat de control mèdic permanent.
Aquest esforç investigador s’ha mantingut i, a dia d’avui, aquesta entitat encapçala la innovació terapèutica en el camp de la neurologia. Així, s’espera que entre 2012 i 2016 puguem explicar gairebé una mitja dotzena de noves molècules. Les més recentment comercialitzades (i les immediatament aterratge) vénen avalades per unes altes taxes d’eficàcia (reducció superior al 50 per cent en la freqüència de recaigudes). A més, per primera vegada, el tractament no es conformarà amb evitar recaigudes, sinó que permetrà millorar l’estatus basal del pacient, això és, revertir part de la discapacitat provocada per brots previs.
En definitiva, ens trobem davant una autèntica revolució terapèutica. L’objectiu últim: aconseguir que el pacient no depassi les «línies vermelles» que indiquen la seva entrada en el que coneixem com a «formes progressives», en les quals nostres opcions terapèutiques segueixen sent més que limitades.
El diagnòstic precoç i l’abordatge multidisciplinari es configuren com a bàsics per aconseguir aquest objectiu. En qualsevol cas, la dedicació i l’esforç de la comunitat científica també seran capaces de saltar aquesta frontera, segur.
INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
TRADUÏT AUTOMÁTICAMENT PER:
http://www.apertium.org/index.php?id=translatetext
VALENTÍN MATEOS COORDINADOR DEL SERVICIO DE NEUROLOGÍA DEL CENTRO MÉDICO DE ASTURIAS
La esclerosis múltiple es la primera causa de discapacidad sobrevenida en el adulto joven. Se calcula que en España hay unos 46.000 afectados, con unos 1.800 nuevos diagnósticos cada año. Como bien se refiere en la página web que soporta esta efeméride (www.worldmsday.org) «cada caso es único, al igual que la persona que la padece». No les falta razón. La variedad de síntomas que pueden cobijarse bajo este diagnóstico es muy amplia. Así, en algunas personas (por lo general jóvenes, entre 25-30 años) el debut vendrá determinado por una diminución de la agudeza visual, mientras que en otras lo hará por un problema en la movilidad, una alteración sensitiva, un vértigo prolongado o una inestabilidad para la marcha. Esto es así porque lo que define a la esclerosis múltiple es la presencia de lesiones (que conocemos como «placas») en diferentes áreas del encéfalo y la médula espinal. Su ubicación concreta será la responsable del síntoma o síntomas de un paciente dado.
Un segundo aspecto característico de la esclerosis múltiple es su presentación recurrente, con episodios de recaídas o reactivaciones («brotes») que acontecen con una frecuencia variable de unas personas a otras y que aparecen tras períodos de tiempo de aparente estabilidad clínica. Estas dos características, la «dispersión temporal» (los brotes) y la «dispersión espacial» (placas diseminadas a lo largo y ancho del sistema nervioso central), son casi patognomónicas de la esclerosis múltiple.
Establecida esta sospecha, la confirmación diagnóstica no suele resultar dificultosa, en tanto los medios disponibles, con la resonancia magnética a la cabeza, son lo suficientemente sensibles para objetivar las lesiones (placas) típicas de la enfermedad. En el plano pronóstico, la sucesión de «brotes» será la principal responsable de la discapacidad final del paciente en tanto ésta se forja «cicatriz a cicatriz», recaída a recaída.
Siendo la esclerosis múltiple casi sinónimo de «paciente joven en silla de ruedas», no es menos cierto que los avances científicos en este campo han sido muy importantes en las últimas dos décadas. La introducción en clínica, allá por los noventa, de los primeros fármacos capaces de modificar el curso de la enfermedad, los interferones, representó un salto de gigante en el abordaje terapéutico de esta entidad. Por vez primera, médicos y pacientes podíamos actuar ralentizando la evolución de la enfermedad al disminuir la frecuencia de recaídas. El mito de la silla de ruedas comenzaba a derrumbarse y la esclerosis múltiple pasaba a ser para muchos pacientes una «enfermedad silente», eso sí, con necesidad de control médico permanente.
Este esfuerzo investigador se ha mantenido y, a día de hoy, esta entidad encabeza la innovación terapéutica en el campo de la neurología. Así, se espera que entre 2012 y 2016 podamos contar casi una media docena de nuevas moléculas. Las más recientemente comercializadas (y las de inmediato aterrizaje) vienen avaladas por unas altas tasas de eficacia (reducción superior al 50 por ciento en la frecuencia de recaídas). Además, por primera vez, el tratamiento no se conformará con evitar recaídas, sino que permitirá mejorar el estatus basal del paciente, esto es, revertir parte de la discapacidad provocada por brotes previos.
En definitiva, nos encontramos ante una auténtica revolución terapéutica. El objetivo último: conseguir que el paciente no rebase las «líneas rojas» que indican su entrada en lo que conocemos como «formas progresivas», en las que nuestras opciones terapéuticas siguen siendo más que limitadas.
El diagnóstico precoz y el abordaje multidisciplinar se configuran como básicos para conseguir ese objetivo. En cualquier caso, la dedicación y el esfuerzo de la comunidad científica también serán capaces de saltar esa frontera, seguro.
INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE: