L’esclerosi múltiple (EM) es coneix des de fa més de 100 anys; una de les primeres descripcions va ser el cas de Santa Ledwima de Schiedman, la simptomatologia de la qual consistia en dificultat per mobilitzar una de les extremitats inferiors, problemes per passar els aliments, alteracions en la visió i trastorns en la sensibilitat.La esclerosis múltiple (EM) se conoce desde hace más de 100 años; una de las primeras descripciones fue el caso de Santa Ledwima de Schiedman, cuya sintomatología consistía en dificultad para movilizar una de las extremidades inferiores, problemas para pasar los alimentos, alteraciones en la visión y trastornos en la sensibilidad.

La malaltia va ser descrita amb més detall per Jean Cruveilhier (1835) i Robert Carswell (1838). Més tard, en 1860, Jean-Martin Charcott va descriure que els símptomes eren atribuïbles a lesions de la substància blanca que forma part de les fibres del sistema nerviós central i que està recoberta per un compost anomenat mielina.

La freqüència de la EM té una franca variació geogràfica, amb menor incidència en països equatorials i més comú en els més distants de l’equador, en tots dos hemisferis. Al món, prop de 2.5 milions de persones entre 17 i 65 anys d’edat pateixen la malaltia. A Mèxic, la freqüència és aproximadament 12 per cada 100 000 habitants.

La EM es presenta en diverses formes: 1.) Remitent-recurrent (un 80 a 85 per cent inicia així); caracteritzat per un dèficit neurològic seguit d’una recuperació.2.) Secundària progressiva; inicia remitent-recurrent i segueix amb una progressió.3.) Primària progressiva; aquella que des de l’inici els símptomes neurològics són progressius. 4.) Progressiva recurrent; amb progressió des de l’inici però acompanyada de exacerbaciones ben definides.

La causa de la EM ha estat atribuïda a diversos factors i és probable que involucri la interacció entre susceptibilitat genètica i exposició ambiental.
Aquesta malaltia és un trastorn inflamatorio on les respostes autoinmunes són dirigides a la destrucció de les proteïnes de la capa de mielina del sistema nerviós central. En altres paraules, el propi organisme danya específicament a les prolongacions de les neurones (axons) que són les que porten la informació a les parts distants del nostre cos, i com aquestes es troben revestides de mielina en perdre’s aquesta es fa un “curt-circuit” i la informació transmesa és alterada donant la simptomatologia més diversa i incongruent que es pot imaginar.

Existeix un mecanisme endogen de reparació que determina el progrés de la malaltia; consisteix a formar més mielina i una neurorregeneración. No obstant això, en avançar la malaltia els processos de reparació comencen a fallar resultant clínicament en una discapacitat.

Els tractaments de la EM busquen modificar-la reduint les recaigudes i retardant la progressió de la discapacitat. Es basen principalment en interferones, acetat de glatiramer, natalizumab i altres inmunosupresores. Les teràpies s’administren en forma parental (intravenosa). Encara que, ara existeix una medicació moduladora que s’administra via oral (fingolimod).
Neuròleg clínic. Professor de neurologia i cap del Departament d’Ensenyament de l’Hospital General Universitari O.A. de C.

Per: Dr. MARIO ALANÍS

Facultaddemedicinatorreon.blogspot.com

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.elsiglodedurango.com.mx/noticia/335880.esclerosis-multiple.html

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La enfermedad fue descrita con más detalle por Jean Cruveilhier (1835) y Robert Carswell (1838). Más tarde, en 1860, Jean-Martin Charcott describió que los síntomas eran atribuibles a lesiones de la sustancia blanca que forma parte de las fibras del sistema nervioso central y que está recubierta por un compuesto llamado mielina.

La frecuencia de la EM tiene una franca variación geográfica, con menor incidencia en países ecuatoriales y más comunes en los más distantes del ecuador, en ambos hemisferios. En el mundo, cerca de 2.5 millones de personas entre 17 y 65 años de edad padecen la enfermedad. En México, la frecuencia es aproximadamente 12 por cada 100 000 habitantes.

La EM se presenta en diversas formas: 1.) Remitente-recurrente (un 80 a 85 por ciento inicia así); caracterizado por un déficit neurológico seguido de una recuperación. 2.) Secundaria progresiva; inicia remitente-recurrente y sigue con una progresión. 3.) Primaria progresiva; aquella que desde el inicio los síntomas neurológicos son progresivos. 4.) Progresiva recurrente; con progresión desde el inicio pero acompañada de exacerbaciones bien definidas.

La causa de la EM ha sido atribuida a varios factores y es probable que involucre la interacción entre susceptibilidad genética y exposición ambiental.

Esta enfermedad es un trastorno inflamatorio donde las respuestas autoinmunes son dirigidas a la destrucción de las proteínas de la capa de mielina del sistema nervioso central. En otras palabras, el propio organismo daña específicamente a las prolongaciones de las neuronas (axones) que son las que llevan la información a las partes distantes de nuestro cuerpo, y como éstas se encuentran revestidas de mielina al perderse ésta se hace un “corto-circuito” y la información trasmitida es alterada dando la sintomatología más diversa e incongruente que se puede imaginar.

Existe un mecanismo endógeno de reparación que determina el progreso de la enfermedad; consiste en formar más mielina y una neurorregeneración. Sin embargo, al avanzar la enfermedad los procesos de reparación comienzan a fallar resultando clínicamente en una discapacidad.

Los tratamientos de la EM buscan modificarla reduciendo las recaídas y retrasando la progresión de la discapacidad. Se basan principalmente en interferones, acetato de glatiramer, natalizumab y otros inmunosupresores. Las terapias se administran en forma parental (intravenosa). Aunque, ahora existe una medicación moduladora que se administra vía oral (fingolimod).

*Neurólogo clínico. Profesor de neurología y jefe del Departamento de Enseñanza del Hospital General Universitario U.A. de C.

Por: DR. MARIO ALANÍS

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INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.elsiglodedurango.com.mx/noticia/335880.esclerosis-multiple.html

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