Ferro, un element essencial utilitzat per a multitud de reaccions bioquímiques, anormal s’acumula en el sistema nerviós central de pacients amb esclerosi múltiple (EM). Els mecanismes de deposició anormal de ferro en la EM no s’entenen completament, ni tampoc sabem si aquests dipòsits tenen conseqüències adverses, és a dir, contribuir a la patogénesis. Amb algunes excepcions, els nivells d’excés de ferro es representen simultàniament en múltiples estructures profundes matèria grisa sovint amb representació bilateral, mentre que en els dipòsits de matèria blanca patològica de ferro es troben normalment en els llocs de la inflamació que s’associa amb les venes.Hierro, un elemento esencial utilizado para multitud de reacciones bioquímicas, anormal se acumula en el sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple (EM). Los mecanismos de deposición anormal de hierro en la EM no se entienden completamente, ni tampoco sabemos si estos depósitos tienen consecuencias adversas, es decir, contribuir a la patogénesis. Con algunas excepciones, los niveles de exceso de hierro se representan simultáneamente en múltiples estructuras profundas materia gris a menudo con representación bilateral, mientras que en los depósitos de materia blanca patológica de hierro se encuentran normalmente en los sitios de la inflamación que se asocia con las venas.

Aquests patrons espacials diferents suggereixen mecanismes diferents de l’acumulació de ferro en aquestes regions. De ferro s’ha postulat per promoure l’activitat de la malaltia en EM per diversos mitjans:

1) de ferro pot amplificar l’estat activat de la microglía que resulta en l’augment de la producció de mediadors proinflamatorios,

2) l’excés de dipòsits de ferro intracel·lular pot promoure la disfunció mitocondrial,

3) la gestió inadequada de ferro podria catalizar la producció de danyar espècies reactives de l’oxigen.
Les conseqüències patològiques dels dipòsits anormals de ferro pot ser depenent de la regió del cervell afectada i / o procés d’acumulació. En aquest article revisem possibles mecanismes de captació de ferro va augmentar en la EM i l’adreça de les funcions de probabilitat de ferro en la patogénesis d’aquesta malaltia.

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Estos patrones espaciales distintos sugieren mecanismos diferentes de la acumulación de hierro en estas regiones. De hierro se ha postulado para promover la actividad de la enfermedad en EM por diversos medios:

1) de hierro puede amplificar el estado activado de la microglía que resulta en el aumento de la producción de mediadores proinflamatorios,

2) el exceso de depósitos de hierro intracelular puede promover la disfunción mitocondrial,

3) la gestión inadecuada de hierro podría catalizar la producción de dañar especies reactivas del oxígeno. Las consecuencias patológicas de los depósitos anormales de hierro puede ser dependiente de la región del cerebro afectada y / o proceso de acumulación. En este artículo revisamos posibles mecanismos de captación de hierro aumentó en la EM y la dirección de las funciones de probabilidad de hierro en la patogénesis de esta enfermedad.

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