Científics de la Universitat de Mainz Medical Center han descobert una altra molècula que juga un paper important en la regulació de la formació de mielina en el sistema nerviós central.  Científicos de la Universidad de Mainz Medical Center han descubierto otra molécula que juega un papel importante en la regulación de la formación de mielina en el sistema nervioso central.

La mielina promou la conducció dels impulsos de les cèl · lules nervioses mitjançant la formació d’un embolcall al voltant dels sortints, els axons anomenats, en llocs específics – actuant com l’aïllament de plàstic al voltant d’un cable d’alimentació. L’equip d’investigació, dirigit pel Dr Robin White, de l’Institut de Fisiologia i Fisiopatologia del Centre Mèdic de la Universitat de la Universitat Johannes Gutenberg de Mainz, recentment van publicar les seves troballes a la prestigiosa revista EMBO reports.

Organismes complexos s’han desenvolupat una tècnica coneguda com la conducció saltatoria d’impulsos per permetre que les cèl · lules nervioses per transmetre informació a distàncies grans de manera més eficient. Això és possible perquè les projeccions axonals de cèl · lules nervioses especialitzades implicades en la conducció dels impulsos es recobreixin en intervals específics amb la mielina, que actua com una capa aïllant. En el sistema nerviós central, la mielina es desenvolupa quan els oligodendròcits, que són un tipus de cèl · lula cerebral, repetidament embolicar els seus processos cel · lulars al voltant dels axons de les cèl · lules nervioses que formen un apilament compacte de les membranes cel · lulars, una beina anomenada mielina. Una beina de mielina no només té un alt contingut de lípids, però també conté dues proteïnes principals, la síntesi dels quals ha de ser regulat acuradament.

Aquest estudi va analitzar la síntesi de la proteïna bàsica de mielina (MBP), una substància que és essencial per a la formació i estabilització de les membranes de mielina. En comú amb totes les proteïnes, MBP es genera en un procés de dues etapes procedents de materials de base genètica en la forma d’ADN. Primer, l’ADN es converteix en ARNm, que, al seu torn, serveix com a plantilla per a la síntesi real de MBP. Durant la formació de la mielina, la síntesi de MBP en els oligodendròcits és suprimit fins diferents senyals de les cèl · lules nervioses iniciar la mielinització en específics “llocs de producció”. Fins avui, els mecanismes implicats en la supressió de la síntesi MBP durant períodes relativament llargs de temps no han estat compresos. Aquí és on el treball actual dels científics Mainz entra, ja que eren capaços d’identificar una molècula que és responsable de la supressió de la síntesi de MBP.

“Aquesta molècula, anomenada sncRNA715, s’uneix a MBP ARNm, evitant així la síntesi de MBP,” explica el Dr Robin White. “Els nostres resultats de la investigació demostren que els nivells de sncRNA715 i MBP es correlacionen inversament durant la formació de la mielina i que és possible influir en el grau de producció d’MBP en els oligodendròcits per modificar artificialment els nivells de sncRNA715. Això indica que la molècula recentment descoberta és un factor important en la regulació de la síntesi de MBP. “

Comprensió de la base molecular per a la formació de la mielina és essencial pel que fa a diverses malalties neurològiques que impliquen una pèrdua de la capa protectora de mielina. Per exemple, encara no està clar per què els oligodendròcits perden la seva capacitat per reparar el dany a la mielina en el progrés de l’esclerosi múltiple (EM). “Curiosament, en col · laboració amb els nostres col · legues holandesos, hem estat capaços d’identificar una correlació entre els nivells de sncRNA715 MBP i en el teixit cerebral dels pacients amb EM, “ Robin White continua. “En contrast amb les zones no afectades del cervell en què l’estructura de mielina sembla normal, hi ha nivells més alts de sncRNA715 a les zones afectades en les que es deteriora la formació de la mielina. nostres troballes pot ajudar a proporcionar una explicació molecular per fallades de mielinització en malalties com ara l’esclerosi múltiple. “

Font: MedPage Today Medilexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)

 

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981

 

TRADUÏT AUTOMÀTICAMENT PER:
LA BARRA DE GOOGLE

La mielina promueve la conducción de los impulsos de las células nerviosas mediante la formación de una envoltura alrededor de los salientes, los axones llamados, en lugares específicos – actuando como el aislamiento de plástico alrededor de un cable de alimentación. El equipo de investigación, dirigido por el Dr. Robin White, del Instituto de Fisiología y Fisiopatología del Centro Médico de la Universidad de la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz, recientemente publicaron sus hallazgos en la prestigiosa revista EMBO reports.

Organismos complejos se han desarrollado una técnica conocida como la conducción saltatoria de impulsos para permitir que las células nerviosas para transmitir información a distancias grandes de manera más eficiente. Esto es posible porque las proyecciones axonales de células nerviosas especializadas implicadas en la conducción de los impulsos se recubran en intervalos específicos con la mielina, que actúa como una capa aislante. En el sistema nervioso central, la mielina se desarrolla cuando los oligodendrocitos, que son un tipo de célula cerebral, repetidamente envolver sus procesos celulares alrededor de los axones de las células nerviosas que forman un apilamiento compacto de las membranas celulares, una vaina llamada mielina. Una vaina de mielina no sólo tiene un alto contenido de lípidos, pero también contiene dos proteínas principales, la síntesis de los cuales debe ser regulado cuidadosamente.

El presente estudio analizó la síntesis de la proteína básica de mielina (MBP), una sustancia que es esencial para la formación y estabilización de las membranas de mielina. En común con todas las proteínas, MBP se genera en un proceso de dos etapas procedentes de materiales de base genética en la forma de ADN. Primero, el ADN se convierte en ARNm, que, a su vez, sirve como plantilla para la síntesis real de MBP. Durante la formación de la mielina, la síntesis de MBP en los oligodendrocitos es suprimido hasta distintas señales de las células nerviosas iniciar la mielinización en específicos “sitios de producción”. Hasta la fecha, los mecanismos implicados en la supresión de la síntesis MBP durante períodos relativamente largos de tiempo no han sido comprendidos. Aquí es donde el trabajo actual de los científicos Mainz entra, ya que eran capaces de identificar una molécula que es responsable de la supresión de la síntesis de MBP.

“Esta molécula, llamada sncRNA715, se une a MBP ARNm, evitando así la síntesis de MBP,” explica el Dr. Robin White. “Nuestros resultados de la investigación demuestran que los niveles de sncRNA715 y MBP se correlacionan inversamente durante la formación de la mielina y de que es posible influir en el grado de producción de MBP en los oligodendrocitos por modificar artificialmente los niveles de sncRNA715. Esto indica que la molécula recientemente descubierta es un factor importante en la regulación de la síntesis de MBP. “

Comprensión de la base molecular para la formación de la mielina es esencial con respecto a diversas enfermedades neurológicas que implican una pérdida de la capa protectora de mielina. Por ejemplo, todavía no está claro por qué los oligodendrocitos pierden su capacidad para reparar el daño a la mielina en el progreso de la esclerosis múltiple (EM). “Curiosamente, en colaboración con nuestros colegas holandeses, hemos sido capaces de identificar una correlación entre los niveles de sncRNA715 MBP y en el tejido cerebral de los pacientes con EM, “ Robin White continúa. “En contraste con las zonas no afectadas del cerebro en la que la estructura de mielina parece normal, hay niveles más altos de sncRNA715 en las zonas afectadas en las que se deteriora la formación de la mielina. Nuestros hallazgos puede ayudar a proporcionar una explicación molecular para fallos de mielinización en enfermedades tales como la esclerosis múltiple. “

Fuente: MedPage Today Medilexicon International Ltd © 2004-2012 (26/11/12)

 

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981

TRADUCIDO AUTOMÁTICAMENTE POR:
LA BARRA DE GOOGLE

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *

Skip to content