Les infeccions perifèriques causen empitjorament del dany cerebral en un model animal d’esclerosi múltiple. Aquesta troballa es desprèn d’un estudi del Idibaps-Hospital Clínic de Barcelona i la Universitat de Southampton que es publica en Annals of Neurology. Las infecciones periféricas causan empeoramiento del daño cerebral en un modelo animal de esclerosis múltiple. Este hallazgo se desprende de un estudio del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y la Universidad de Southampton que se publica en Annals of Neurology.
Una investigació conjunta del Idibaps-Hospital Clínic de Barcelona i la Universitat de Southampton, a Gran Bretanya, ha demostrat que les infeccions perifèriques causen empitjorament del dany cerebral en un model animal d’esclerosi múltiple. La troballa es publica en l’últim nombre de Annals of Neurology. La investigació s’ha realitzat en un model animal que simula la malaltia. A les rates se’ls va induir una infecció perifèrica i s’ha comprovat que el desenvolupament de la patologia és pitjor neurológicamente en els animals.
“Les infeccions a nivell perifèric produeixen un empitjorament del desenvolupament de la malaltia en els axons del sistema nerviós central. El motiu és l’activació del sistema immune innat per aquestes infeccions perifèriques. Així, l’ambient en el cervell és molt més nociu”, ha explicat Beatriz Moreno, investigadora de grup del Idibaps-Hospital Clínic de Barcelona.
• Han vist que els axons estaven més danyats en els animals que havien tingut la infecció en comparació dels quals només tenien la EAE
En la seva opinió, aquest fet és important perquè si es podien controlar aquest tipus d’infeccions perifèriques en els pacients tant d’esclerosi múltiple com d’un altre tipus de malalties neurològiques “es podria controlar, d’alguna manera, el desenvolupament de la malaltia i que així no empitjori”.
El treball s’ha realitzat en col·laboració amb la Unitat de Neurociencias Clíniques i el Grup d’Inflamació del sistema nerviós central de la Universitat de Southampton. “La investigació es va iniciar allí, on vaig fer els meus estudis de posdoctorado. Posteriorment em vaig traslladar a l’Hospital Clínic, on em vaig integrar en l’equip de Pablo Villoslada, on realitzem la fase final d’investigació”.
Model de EAE
El model en rates es denomina EAE (encefalitis autoinmune experimental), que simula l’esclerosi múltiple en aquests rosegadors. Com ha assenyalat Moreno, s’injecta una proteïna del sistema nerviós central a nivell perifèric en els animals, de manera que es produeix una activació del sistema immune enfront d’aquesta proteïna, primer a nivell perifèric i més tard a nivell del sistema nerviós central. “D’aquesta manera activem el sistema immune enfront de la nostra pròpia proteïna del cervell, i, d’aquesta manera, provoquem la malaltia, que es desarolla en brots, com en els pacients d’esclerosi múltiple. En el model, els animals tenen un únic brot i, una vegada que emmalaltien amb la EAE, hem simulat una infecció a nivell perifèric mitjançant una injecció amb un lipopolisacárido”, ha descrit.
• Els resultats observats podrien ser extrapolables a un altre tipus de malalties neurològiques, com l’Alzheimer, encara que encara no està provat
Posteriorment, en diferents temps després de produir la infecció, s’extreuen els cervells dels animals i es comproven les repercussions de les infeccions a nivell cerebral. Els resultats van mostrar que els axons estaven més danyats en els animals que havien tingut la infecció en comparació dels quals només tenien la EAE.
Segons Moreno, els resultats podrien ser extrapolables a altres malalties. “En realitat nosaltres hem vist que aquest empitjorament es produeix perquè hi ha una activació del sistema immune innat del cervell, que es pot produir en un altre tipus de malalties neurològiques, com l’Alzheimer. Encara no està provat, però per la via d’acció que vam demostrar en l’article que hem publicat podria extrapolar-se”, ha teorizado.
La investigació s’encamina ara a determinar com traslladar la troballa a la pràctica clínica, amb un control de les infeccions perifèriques en els pacients. Així, podria impedir-se el pitjor desenvolupament que es produeix quan els pacients sofreixen infeccions.
Gestionar les infeccions
Moreno considera “vital” gestionar les infeccions en esclerosi múltiple, “ja que podria ser molt beneficiós per als pacients. En cada brot es produeix un empitjorament del sistema nerviós central que és irrecuperable a nivell d’axons i neurones. Qualsevol acció que serveixi per prevenir aquest dany és molt beneficiosa. I si podem gestionar un control rigorós d’aquestes infeccions perifèriques, es podria controlar el dany axonal en aquests pacients”, ha conclòs.
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Una investigación conjunta del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona y la Universidad de Southampton, en Gran Bretaña, ha demostrado que las infecciones periféricas causan empeoramiento del daño cerebral en un modelo animal de esclerosis múltiple. El hallazgo se publica en el último número de Annals of Neurology. La investigación se ha realizado en un modelo animal que simula la enfermedad. A las ratas se les indujo una infección periférica y se ha comprobado que el desarrollo de la patología es peor neurológicamente en los animales.
“Las infecciones a nivel periférico producen un empeoramiento del desarrollo de la enfermedad en los axones del sistema nervioso central. El motivo es la activación del sistema inmune innato por estas infecciones periféricas. Así, el ambiente en el cerebro es mucho más dañino”, ha explicado Beatriz Moreno, investigadora de grupo del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona.
Han visto que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE
En su opinión, este hecho es importante porque si se pudieran controlar este tipo de infecciones periféricas en los pacientes tanto de esclerosis múltiple como de otro tipo de enfermedades neurológicas “se podría controlar, de alguna manera, el desarrollo de la enfermedad y que así no empeore”.
El trabajo se ha realizado en colaboración con la Unidad de Neurociencias Clínicas y el Grupo de Inflamación del sistema nervioso central de la Universidad de Southampton. “La investigación se inició allí, donde hice mis estudios de posdoctorado. Posteriormente me trasladé al Hospital Clínico, donde me integré en el equipo de Pablo Villoslada, donde realizamos la fase final de investigación”.
Modelo de EAE
El modelo en ratas se denomina EAE (encefalitis autoinmune experimental), que simula la esclerosis múltiple en estos roedores. Como ha señalado Moreno, se inyecta una proteína del sistema nervioso central a nivel periférico en los animales, de manera que se produce una activación del sistema inmune frente a esta proteína, primero a nivel periférico y más tarde a nivel del sistema nervioso central. “De este modo activamos el sistema inmune frente a nuestra propia proteína del cerebro, y, de esta manera, provocamos la enfermedad, que se desarolla en brotes, como en los pacientes de esclerosis múltiple. En el modelo, los animales tienen un único brote y, una vez que enfermaban con la EAE, hemos simulado una infección a nivel periférico mediante una inyección con un lipopolisacárido”, ha descrito.
Los resultados observados podrían ser extrapolables a otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer, aunque aún no está probado
Posteriormente, en diferentes tiempos tras producir la infección, se extraen los cerebros de los animales y se comprueban las repercusiones de las infecciones a nivel cerebral. Los resultados mostraron que los axones estaban más dañados en los animales que habían tenido la infección en comparación con los que sólo tenían la EAE.
Según Moreno, los resultados podrían ser extrapolables a otras enfermedades. “En realidad nosotros hemos visto que este empeoramiento se produce porque hay una activación del sistema inmune innato del cerebro, que se puede producir en otro tipo de enfermedades neurológicas, como el Alzheimer. Aún no está probado, pero por la vía de acción que demostramos en el artículo que hemos publicado podría extrapolarse”, ha teorizado.
La investigación se encamina ahora a determinar cómo trasladar el hallazgo a la práctica clínica, con un control de las infecciones periféricas en los pacientes. Así, podría impedirse el peor desarrollo que se produce cuando los pacientes sufren infecciones.
Gestionar las infecciones
Moreno considera “vital” gestionar las infecciones en esclerosis múltiple, “ya que podría ser muy beneficioso para los pacientes. En cada brote se produce un empeoramiento del sistema nervioso central que es irrecuperable a nivel de axones y neuronas. Cualquier acción que sirva para prevenir este daño es muy beneficiosa. Y si podemos gestionar un control riguroso de estas infecciones periféricas, se podría controlar el daño axonal en estos pacientes”, ha concluido.