Un estudi de la Universitat de Leicester, a Regne Unit, ha permès constatar per primera vegada el dany del nervi auditiu que provoca escoltar sorolls persistents o música a un volum elevat, segons els resultats publicats en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Un estudio de la Universidad de Leicester, en Reino Unido, ha permitido constatar por primera vez el daño del nervio auditivo que provoca escuchar ruidos persistentes o música a un volumen elevado, según los resultados publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Els científics han descobert que l’exposició a sons alts, per exemple de més de 110 decibels, pot destruir el recobriment de les cèl·lules nervioses -mielina- encarregades de transmetre els senyals de so al cervell, i interrompre l’arribada de la informació al cervell, quan de mitjana un aparell de MP3 aconsegueix entre 85 i 90 decibels.

Zona concreta
Però aquest dany a la mielina, segons Martine Hamann, directora de la investigació, pot revertir-se i aconseguir que les neurones tornin a funcionar amb normalitat restaurant l’oïda. Hamann ha reconegut que en prop de la meitat de les cèl·lules analitzades es va observar que la coberta del nervi auditiu s’havia perdut, “gairebé com si s’hagués arrencat el cable elèctric que uneix a l’amplificador amb l’altaveu”. No obstant això, l’efecte és reversible i després de tres mesos l’oïda aconsegueix recuperar-se igual que la capa que cobreix el nervi auditiu.

La regió del cervell que s’encarrega de poder percebre el so dels impulsos elèctrics que transporten les neurones des de l’oïda és l’anomenat nucli coclear dorsal. En estudis previs, Hamann va demostrar que aquest dany també és responsable d’un altre trastorn, anomenat tinnitus, que és la sensació d’un zumbido continu en l’oïda.

La nova investigació ofereix informació sobre els mecanismes involucrats en la pèrdua de l’oïda i l’impacte de l’exposició als sons alts. “Com el recobriment de la mielina pot recuperar-se amb el temps, cal seguir estudiant els seus mecanismes per trobar la forma de limitar o contrarestar el dèficit”.

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.atencionprimariasalud.es/documentacion-otros-medios/la-exposicion-a-sonidos-altos-puede-destruir-el-recubrimiento-de-la-mielina-diariomedico-com

 

 

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Los científicos han descubierto que la exposición a sonidos altos, por ejemplo de más de 110 decibelios, puede destruir el recubrimiento de las células nerviosas -mielina- encargadas de transmitir las señales de sonido al cerebro, e interrumpir la llegada de la información al cerebro, cuando por término medio un aparato de MP3 alcanza entre 85 y 90 decibelios.

Zona concreta
Pero este daño a la mielina, según Martine Hamann, directora de la investigación, puede revertirse y lograr que las neuronas vuelvan a funcionar con normalidad restaurando el oído. Hamann ha reconocido que en cerca de la mitad de las células analizadas se observó que la cubierta del nervio auditivo se había perdido, “casi como si se hubiera arrancado el cable eléctrico que une al amplificador con el altavoz”. Sin embargo, el efecto es reversible y después de tres meses el oído logra recuperarse igual que la capa que cubre el nervio auditivo.

La región del cerebro que se encarga de poder percibir el sonido de los impulsos eléctricos que transportan las neuronas desde el oído es el llamado núcleo coclear dorsal. En estudios previos, Hamann demostró que este daño también es responsable de otro trastorno, llamado tinnitus, que es la sensación de un zumbido continuo en el oído.

La nueva investigación ofrece información sobre los mecanismos involucrados en la pérdida del oído y el impacto de la exposición a los sonidos altos. “Como el recubrimiento de la mielina puede recuperarse con el tiempo, hay que seguir estudiando sus mecanismos para encontrar la forma de limitar o contrarrestar el déficit”.

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.atencionprimariasalud.es/documentacion-otros-medios/la-exposicion-a-sonidos-altos-puede-destruir-el-recubrimiento-de-la-mielina-diariomedico-com

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