El fingolimod ha estat aprovat recentment a Europa per al tractament de l’esclerosi múltiple recidivante. Exerceix la seva acció mitjançant la unió a diversos receptors d’esfingosina 1 fosfat (S1P). Un estudi publicat en Revista de Neurologia revisa els mecanismes bàsics d’acció que poden relacionar-se amb l’eficàcia terapèutica d’aquest fàrmac. El fingolimod ha sido aprobado recientemente en Europa para el tratamiento de la esclerosis múltiple recidivante. Ejerce su acción mediante la unión a diversos receptores de esfingosina 1 fosfato (S1P). Un estudio publicado en Revista de Neurología revisa los mecanismos básicos de acción que pueden relacionarse con la eficacia terapéutica de este fármaco.
El fingolimod actua com agonista invers sobre els receptors de S1P, provocant la seva degradació. Això dificulta la sortida dels ganglis limfàtics de limfòcits T verges i de memòria central, entre ells els Th17, portadors dels antígens de superfície CCR7 i CD62L, la qual cosa produeix una marcada linfopenia en la sang perifèrica deguda a redistribució linfoide. La circulació de limfòcits B es veu, així mateix, afectada, i hi ha efectes complexos sobre altres cèl·lules immunitàries. El fàrmac penetra en el sistema nerviós central i actua sobre els receptors de S1P en les cèl·lules gliales i les neurones. Els estudis realitzats en encefalomielitis autoinmune experimental indiquen que la seva eficàcia es deu no només a la menor entrada de cèl·lules inflamatorias, sinó també a l’acció directa, fonamentalment sobre l’astroglía.
L’estudi conclou que l’eficàcia assolida amb fingolimod en pacients amb esclerosi múltiple es relaciona directament amb l’alteració de la circulació de determinades subpoblaciones de limfòcits T i, probablement, B.
INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
http://www.revneurol.com/sec/RSS/noticiaImprimir.php?id=3596
TRADUÏT AUTOMÁTICAMENT PER:
http://www.apertium.org/index.php?id=translatetext
El fingolimod actúa como agonista inverso sobre los receptores de S1P, provocando su degradación. Esto dificulta la salida de los ganglios linfáticos de linfocitos T vírgenes y de memoria central, entre ellos los Th17, portadores de los antígenos de superficie CCR7 y CD62L, lo que produce una marcada linfopenia en la sangre periférica debida a redistribución linfoide. La circulación de linfocitos B se ve, asimismo, afectada, y hay efectos complejos sobre otras células inmunitarias. El fármaco penetra en el sistema nervioso central y actúa sobre los receptores de S1P en las células gliales y las neuronas. Los estudios realizados en encefalomielitis autoinmune experimental indican que su eficacia se debe no sólo a la menor entrada de células inflamatorias, sino también a la acción directa, fundamentalmente sobre la astroglía.
El estudio concluye que la eficacia lograda con fingolimod en pacientes con esclerosis múltiple se relaciona directamente con la alteración de la circulación de determinadas subpoblaciones de linfocitos T y, probablemente, B.
INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:
http://www.revneurol.com/sec/RSS/noticiaImprimir.php?id=3596