Des de fa una mica més de 15 anys es vénen utilitzant tractaments per a pacients amb esclerosi múltiple, que han aconseguit disminuir el nombre de brots d’aquesta malaltia, millorar la discapacitat i en últim terme millorar la qualitat de vida d’aquests malalts. Desde hace algo más de 15 años se vienen utilizando tratamientos para pacientes con esclerosis múltiple, que han logrado disminuir el número de brotes de esta enfermedad, mejorar la discapacidad y en último término mejorar la calidad de vida de estos enfermos.

Aquests fàrmacs s’apliquen per via subcutània (Copaxone, Rebif, Betaferón i Extavia) o per via intramuscular (Avonex). Es denominen inmunomouladores perquè regulen o interfereixen en la resposta immunològica i per tant disminueixen l’atac autoimmune contra la mielina del cervell i la medula espinal.

En els últims anys han aparegut altres dos nous tractaments que es consideren inmunosupresores (disminueixen la resposta immunològica), com són Tysabri que s’aplica mensualment per via intravenosa i Gilenya que es dóna per via oral diàriament.

En tots els assajos clínics s’ha demostrat la seva eficàcia tant a disminuir el nombre de brots clínics com a evitar l’augment de les lesions, aquestes es veuen en la imatge per ressonància magnètica (IRM) encefálica i de la medula espinal.

Tots aquests tractaments a més de ser cars poden tenir efectes secundaris i és molt important avaluar la seva resposta i sobretot detectar quan estan deixant d’exercir la seva funció i per tant es produeix l’anomenada fallada terapèutica.

CAUSES QUE PODEN PROVOCAR UNA FALLADA TERAPÈUTICA

 Aquesta fallada terapèutica pot ser a causa de múltiples factors: la pròpia patogénesis de la malaltia (en comptes de lesionar-se la mielina es lesiona l’oligodendrocito que és la cèl·lula que produeix la mielina i per tant és una malaltia degenerativa més que inflamatoria), l’aparició d’anticossos contra el tractament que estem aplicant, factors genètics, que el pacient empleni malament el tractament (deixi d’aplicar-se les dosis), etc..

DIAGNÒSTIC DE FALLADA TERAPÈUTICA

 S’estableix un diagnòstic de sospita de fallada terapèutica o resposta subóptima, quan un pacient diagnosticat d’esclerosi multiple després d’un ús complet i adequat de tractament amb un tractament inmunomodulador o inmunosupresor, present almenys 1 brot (objetivable en l’exploració neurològica o referit pel pacient) en l’any previ.

S’ha de considerar com brolli tota disfunció neurològica nova o recurrent (empitjorament d’una disfunció neurològica prèvia) que duri almenys 24 hores i que no pugui ser justificada per processos aliens a l’EM com a febre, infeccions, estrès sever o efectes adversos d’un fàrmac.

També es considera fallada terapèutica si empitjora la discapacitat més d’un punt en l’escala EDSS (escala que empren els neuròlegs per avaluar la discapacitat, sobretot examina la dificultat per caminar).

La IRM cranial es considera una prova complementària especialment útil per confirmar la sospita de fallada terapèutica, i establir el diagnostico de fracàs terapèutic, quan l’activitat clínica no sigui prou clara en l’exploració neurològica. També quan hi hagi hagut un augment de les lesions en les imatges del cervell o de la medul·la espinal i/o quan una lesió capti contrast, es pot considerar que la malaltia està activa i que no estan fent el seu efecte els tractaments inmunomoduladores.

El diagnòstic de sospita de fallada terapèutica ha de ser sempre clínic, és a dir, el diagnòstic ho haurà de realitzar sempre el neuròleg que porti al pacient, tenint en compte els símptomes nous, els símptomes previs que han empitjorat i la història clínica prèvia. No és un diagnòstic únicament de neuroimagen.
Si es confirma el fracàs terapèutic d’un inmunomodulador el neuròleg estudiarà la necessitat de donar un tractament inmunomodulador que actuï sobre el sistema immunològic de manera diferent o un tractament de tipus inmunosupresor valorant sempre el risc/beneficio.

INTOLERÀNCIA Al FÀRMAC

 Cal diferenciar fracàs terapèutic d’intolerància al fàrmac inmunomodulador. Un pacient pugues no tenir brots ni empitjorament de la seva discapacitat, però no tolerar el fàrmac, bé per dolor intens en el lloc de la injecció, aparició de lesions cutànies per la injecció, sensació de mal estar general intens (com si sofrís un quadre catarral), major sensació de cansament, augment de l’espasticidad, etc..

 En aquest cas es pot aplicar tractaments complementaris per pal·liar-los. Sí aparegués molt dolor en el lloc de la injecció, la seva infermera d’EM li podrà proporcionar les recomanacions necessàries per minimitzar-ho. Si el que predominen són els símptomes catarrales es podrà prendre un gram de paracetamol 4 hores abans, immediatament després de la injecció i sis hores després de la mateixa.

Si aquests efectes secundaris persisteixen o afecten molt a la qualitat de vida dels pacients el neuròleg que porti al malalt deurà avaluar el possible canvi a un altre inmunomodulador.

http://www.amfm-experience.com/OS-consejos15.php

 

 

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Estos fármacos se aplican por vía subcutánea (Copaxone, Rebif, Betaferón y Extavia) o por vía intramuscular (Avonex). Se denominan inmunomouladores porque regulan o interfieren en la respuesta inmunológica y por tanto disminuyen el ataque autoimmune contra la mielina del cerebro y la medula espinal.

En los últimos años han aparecido otros dos nuevos tratamientos que se consideran inmunosupresores (disminuyen la respuesta inmunológica), como son Tysabri que se aplica mensualmente por vía intravenosa y Gilenya que se da por vía oral diariamente.

En todos los ensayos clínicos se ha demostrado su eficacia tanto en disminuir el número de brotes clínicos como en evitar el aumento de las lesiones, éstas se ven en la imagen por resonancia magnética (IRM) encefálica y de la medula espinal.
Todos estos tratamientos además de ser caros pueden tener efectos secundarios y es muy importante evaluar su respuesta y sobre todo detectar cuando están dejando de ejercer su función y por tanto se produce el llamado fallo terapéutico.

CAUSAS QUE PUEDEN PROVOCAR UN FALLO TERAPÉUTICO

Este fallo terapéutico puede ser debido a múltiples factores: la propia patogénesis de la enfermedad (en vez de lesionarse la mielina se lesiona el oligodendrocito que es la célula que produce la mielina y por tanto es una enfermedad degenerativa más que inflamatoria), la aparición de anticuerpos contra el tratamiento que estamos aplicando, factores genéticos, que el paciente cumplimente mal el tratamiento (deje de aplicarse las dosis), etc..

DIAGNÓSTICO DE FALLO TERAPÉUTICO

Se establece un diagnóstico de sospecha de fallo terapéutico o respuesta subóptima, cuando un paciente diagnosticado de esclerosis multiple tras un uso completo y adecuado de tratamiento con un tratamiento inmunomodulador o inmunosupresor, presente al menos 1 brote (objetivable en la exploración neurológica o referido por el paciente) en el año previo.

Se debe considerar como brote toda disfunción neurológica nueva o recurrente (empeoramiento de una disfunción neurológica previa) que dure al menos 24 horas y que no pueda ser justificada por procesos ajenos a la EM como fiebre, infecciones, estrés severo o efectos adversos de un fármaco.

También se considera fallo terapéutico si empeora la discapacidad más de un punto en la escala EDSS (escala que emplean los neurólogos para evaluar la discapacidad, sobre todo examina la dificultad para caminar).

La IRM craneal se considera una prueba complementaria especialmente útil para confirmar la sospecha de fallo terapéutico, y establecer el diagnostico de fracaso terapéutico, cuando la actividad clínica no sea lo suficientemente clara en la exploración neurológica. También cuando haya habido un aumento de las lesiones en las imágenes del cerebro o de la médula espinal y/o cuando una lesión capte contraste, se puede considerar que la enfermedad está activa y que no están haciendo su efecto los tratamientos inmunomoduladores.

El diagnóstico de sospecha de fallo terapéutico debe ser siempre clínico, es decir, el diagnóstico lo tendrá que realizar siempre el neurólogo que lleve al paciente, teniendo en cuenta los síntomas nuevos, los síntomas previos que han empeorado y la historia clínica previa. No es un diagnóstico únicamente de neuroimagen.
Si se confirma el fracaso terapéutico de un inmunomodulador el neurólogo estudiará la necesidad de dar un tratamiento inmunomodulador que actúe sobre el sistema inmunológico de manera diferente o un tratamiento de tipo inmunosupresor valorando siempre el riesgo/beneficio.

INTOLERANCIA AL FÁRMACO

Hay que diferenciar fracaso terapéutico de intolerancia al fármaco inmunomodulador. Un paciente puede no tener brotes ni empeoramiento de su discapacidad, pero no tolerar el fármaco, bien por dolor intenso en el lugar de la inyección, aparición de lesiones cutáneas por la inyección, sensación de mal estar general intenso (como si sufriese un cuadro catarral), mayor sensación de cansancio, aumento de la espasticidad, etc.. En este caso se puede aplicar tratamientos complementarios para paliarlos. Sí apareciese mucho dolor en el lugar de la inyección, su enfermera de EM le podrá proporcionar las recomendaciones necesarias para minimizarlo. Si lo que predominan son los síntomas catarrales se podrá tomar un gramo de paracetamol 4 horas antes, inmediatamente después de la inyección y seis horas después de la misma.

Si estos efectos secundarios persisten o afectan mucho a la calidad de vida de los pacientes el neurólogo que lleve al enfermo deberá de evaluar el posible cambio a otro inmunomodulador.

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.amfm-experience.com/OS-consejos15.php

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