Les cèl·lules T equivocades, poden ser la baula perduda en dany de teixit sostingut en els cervells i les espines dorsals de les persones amb esclerosi múltiple, revelen els resultats de la Universitat de Washington. Cèl·lules Cytoxicas T, també conegudes com a limfòcits T CD8 +, són glòbuls blancs que normalment estan en l’arsenal del cos per combatre les malalties. Las células T equivocadas, pueden ser el eslabón perdido en daño de tejido sostenido en los cerebros y las espinas dorsales de las personas con esclerosis múltiple, revelan los resultados de la Universidad de Washington. Células Cytoxicas T, también conocidas como linfocitos T CD8 +, son glóbulos blancos que normalmente están en el arsenal del cuerpo para combatir las enfermedades.
L’esclerosi múltiple es caracteritza per lesions inflamades que danyen l’aïllament que envolta les fibres nervioses i destrueixen els axones, conductors d’impuls elèctric que semblen projeccions llargues i ramificades. Els nervis afectats no transmeten els senyals amb eficàcia.
Curiosament, l’estudi de la UW, publicat aquesta setmana en Nature Immunology, també planteja la possibilitat que en altres ocasions equivocadament les cèl·lules T poden actuar com a envolupants per a la seva protecció i no afegir a la formació de la lesió. En el seu lloc podrien prendre represàlies contra les cèl·lules que van intentar fer-los confondre els embolcalls al voltant de terminacions nervioses com a perilloses.
Els científics Qingyong Ji i Lucca Castelli realitzen la investigació amb Joan Goverman, UW professor i Director d’immunologia. Goverman és conegut pel seu treball en les cèl·lules implicades en malalties autoinmunes del sistema nerviós central i en models de laboratori de l’esclerosi múltiple.
L’esclerosi múltiple generalment apareix primer entre els 20 i 40 anys d’edat. Es creu que provenen de la corrupció de la defensa del cos normal enfront de patògens, per la qual cosa s’ataca a si mateix. Per raons encara no conegudes, el sistema immunològic, que evita el càncer i la infecció, és provocat a destrossar la beina de mielina al voltant de les cèl·lules nervioses. La beina de mielina s’assembla a la capa d’un cable elèctric. Quan es deshilacha,els impulsos nerviosos es deterioren.
Depenent que els nervis es veuen perjudicats, poden sorgir problemes de visió, una incapacitat per caminar o altres símptomes debilitantes. De vegades les lesions guareixen parcial o temporalment, portant a un balancín de remissions i reactivacions. En altres casos, el dany al nervi és implacable.
Les beines de mielina en les projeccions de les cèl·lules nervioses estan formades per cèl·lules de suport anomenades oligodendrocitos. Els cervells dels nounats contenen poques seccions amb mielinizaciones de les cèl·lules nervioses. Les cèl·lules del cervell d’un adult no són totalment mielinizadas fins a l’edat de 25 a 30 anys.
Perquè les cèl·lules T reconeguin proteïnes d’un patogen, una beina de mielina o de qualsevol font, altres cèl·lules han de trencar les proteïnes desitjades en peces petites, cridades péptidos i després presentar els péptidos en un paquet molecular específic de les cèl·lules T. Els científics havien determinat prèviament les cel·les que presenten peces d’una proteïna de la mielina a un tipus de cèl·lules T implicades en la patologia de l’esclerosi múltiple, una cèl·lula T CD4 +. Abans de l’estudi actual, no obstant això no es van trobar presents les proteïnes de mielina en les cèl·lules T CD8 +..
Els científics sospiten que les cèl·lules T CD8 +, el treball del qual consisteix a matar a altres cèl·lules, exerceixen un paper important en el dany de la mielina de l’esclerosi múltiple. En encefalitis autoinmune experimental, que és un model animal d’esclerosi múltiple en els éssers humans, les cèl·lules T CD4 + tenen una part important en la resposta inflamatoria. No obstant això, els científics van observar que, en les lesions agudes i cròniques d’esclerosi múltiple, les cèl·lules T CD8 + realment superen les cèl·lules T CD4 + i el seu correlat de nombres amb l’extensió del dany a les projeccions de la cèl·lula nerviosa. Altres estudis suggereixen el contrari: que les cèl·lules T CD8 + poden atenuar l’atac de mielina.
Les diferents observacions van assenyalar un paper conflictiu per a les cèl·lules CD8 + T a exacerbar o millorar els episodis de l’esclerosi múltiple. Encara, com les cèl·lules T CD8 + realment van contribuir a la regulació de la resposta autoinmune en el sistema nerviós central, per bé o per malament, va ser mal entès.
Goverman i el seu equip es mostraven per primera vegada que ingenu cèl·lules T CD8 + van ser activades i convertides en cèl·lules de mielina reconeixent per cèl·lules especials cridades cèl·lules dendríticas de punta. Aquestes cèl·lules es deriven d’un tipus de cèl·lula de sang blanca inflamatorio que s’acumula en el cervell i la medul·la espinal durant l’encefalitis autoinmune experimental originalment intervinguda per limfòcits T CD4 +. Els plecs de membrana i els sortints de les cèl·lules dendríticas madures sovint semblen tentacles ramificats o pètals ahuecados adaptades als voltants de sondeig.
Els investigadors proposen que les cèl·lules dendríticas de punta no només poden fagocitar deixalles de mielina o oligodendrocitos morts i després presentar péptidos de la mielina a CD4 + T cèl·lules, també tenen la capacitat inusual per carregar un péptido de mielina en un tipus específic de la molècula que també es presenta a les cèl·lules T CD8 +. D’aquesta manera, les cèl·lules dendríticas de punta poden propagar la resposta immune de limfòcits T CD4 + a les cèl·lules T CD8 +. Aquesta presentació permet a les cèl·lules T CD8 + reconèixer segments de proteïna de mielina dels oligodendrocitos, les cèl·lules que formen la beina de mielina. El fenomen estableix una segona ona de reactivitat autoinmune en el qual les cèl·lules T CD8 + respondran a la presència d’oligodendrocitos dividint els oberta i vessant el seu contingut.
“Les nostres troballes són consistents”, van dir els investigadors, “amb el paper fonamental de les cèl·lules dendríticas en la promoció de la inflamació en les malalties autoinmunes de la s nerviós central.
INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981
TRADUÏT AUTOMÀTICAMENT PER:
LA BARRA DE GOOGLE
La esclerosis múltiple se caracteriza por lesiones inflamadas que dañan el aislamiento que rodea las fibras nerviosas y destruyen los axones, conductores de impulso eléctrico que parecen proyecciones largas y ramificadas. Los nervios afectados no transmiten las señales con eficacia.
Curiosamente, el estudio de la UW, publicado esta semana en Nature Immunology, también plantea la posibilidad de que en otras ocasiones equivocadamente las células T pueden actuar como envolventes para su protección y no añadir a la formación de la lesión. En su lugar podrían tomar represalias contra las células que intentaron hacerlos confundir las envolturas alrededor de terminaciones nerviosas como peligrosas.
Los científicos Qingyong Ji y Luca Castelli realizan la investigación con Joan Goverman, UW profesor y Director de inmunología. Goverman es conocido por su trabajo en las células implicadas en enfermedades autoinmunes del sistema nervioso central y en modelos de laboratorio de la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple generalmente aparece primero entre los 20 y 40 años de edad. Se cree que provienen de la corrupción de la defensa del cuerpo normal frente a patógenos, por lo que se ataca a sí mismo. Por razones aún no conocidas, el sistema inmunológico, que evita el cáncer y la infección, es provocado a destrozar la vaina de mielina alrededor de las células nerviosas. La vaina de mielina se asemeja a la capa de un cable eléctrico. Cuando se deshilacha,los impulsos nerviosos se deterioran.
Dependiendo de que los nervios se ven perjudicados, pueden surgir problemas de visión, una incapacidad para caminar u otros síntomas debilitantes. A veces las lesiones curan parcial o temporalmente, llevando a un balancín de remisiones y reactivaciones. En otros casos, el daño al nervio es implacable.
Las vainas de mielina en las proyecciones de las células nerviosas están formadas por células de apoyo llamadas oligodendrocitos. Los cerebros de los recién nacidos contienen pocas secciones con mielinizaciones de las células nerviosas. Las células del cerebro de un adulto no son totalmente mielinizadas hasta la edad de 25 a 30 años.
Para que las células T reconozcan proteínas de un patógeno, una vaina de mielina o de cualquier fuente, otras células deben romper las proteínas deseadas en piezas pequeñas, llamadas péptidos y luego presentar los péptidos en un paquete molecular específico de las células T. Los científicos habían determinado previamente las celdas que presentan piezas de una proteína de la mielina a un tipo de células T implicadas en la patología de la esclerosis múltiple, una célula T CD4 +. Antes del estudio actual, sin embargo no se encontraron presentes las proteínas de mielina en las células T CD8 +..
Los científicos sospechan que las células T CD8 +, cuyo trabajo consiste en matar a otras células, desempeñan un papel importante en el daño de la mielina de la esclerosis múltiple. En encefalitis autoinmune experimental, que es un modelo animal de esclerosis múltiple en los seres humanos, las células T CD4 + tienen una parte importante en la respuesta inflamatoria. Sin embargo, los científicos observaron que, en las lesiones agudas y crónicas de esclerosis múltiple, las células T CD8 + realmente superan las células T CD4 + y su correlato de números con la extensión del daño a las proyecciones de la célula nerviosa. Otros estudios sugieren lo contrario: que las células T CD8 + pueden atenuar el ataque de mielina.
Las diferentes observaciones señalaron un papel conflictivo para las células CD8 + T en exacerbar o mejorar los episodios de la esclerosis múltiple. Todavía, cómo las células T CD8 + realmente contribuyeron a la regulación de la respuesta autoinmune en el sistema nervioso central, para bien o para mal, fue mal entendido.
Goverman y su equipo se mostraban por primera vez que ingenuo células T CD8 + fueron activadas y convertidas en células de mielina reconociendo por células especiales llamadas células dendríticas de punta. Estas células se derivan de un tipo de célula de sangre blanca inflamatorio que se acumula en el cerebro y la médula espinal durante la encefalitis autoinmune experimental originalmente mediada por linfocitos T CD4 +. Los pliegues de membrana y los salientes de las células dendríticas maduras a menudo parecen tentáculos ramificados o pétalos ahuecados adaptadas a los alrededores de sondeo.
Los investigadores proponen que las células dendríticas de punta no sólo pueden fagocitar desechos de mielina u oligodendrocitos muertos y luego presentar péptidos de la mielina a CD4 + T células, también tienen la capacidad inusual para cargar un péptido de mielina en un tipo específico de la molécula que también se presenta a las células T CD8 +. De esta manera, las células dendríticas de punta pueden propagar la respuesta inmune de linfocitos T CD4 + a las células T CD8 +. Esta presentación permite a las células T CD8 + reconocer segmentos de proteína de mielina de los oligodendrocitos, las células que forman la vaina de mielina. El fenómeno establece una segunda ola de reactividad autoinmune en el que las células T CD8 + responderán a la presencia de oligodendrocitos dividiendo los abierta y derramando su contenido.
“Nuestros hallazgos son consistentes”, dijeron los investigadores, “con el papel fundamental de las células dendríticas en la promoción de la inflamación en las enfermedades autoinmunes de la s nervioso central.
INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:
http://www.msrc.co.uk/index.cfm?fuseaction=show&pageid=2479&CFID=4728623&CFTOKEN=30016981
TRADUCIDO AUTOMÁTICAMENTE POR:
LA BARRA DE GOOGLE