MADRID, 20 (EUROPA PRESS) –

   Investigadors de la Universitat Johns Hopkins , a Baltimore (Estats Units), han desenvolupat amb èxit una forma de ressonància magnètica per identificar el que sembla ser un marcador bioquímic clau per al deteriorament cognitiu en els cervells de les persones amb esclerosi múltiple (EM). Els científics van utilitzar un compost experimental per manipular aquest marcador i millorar l’aprenentatge i la memòria de ratolins amb esclerosi múltiple.MADRID, 20 Nov. (EUROPA PRESS) –

   Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore (Estados Unidos), han desarrollado con éxito una forma de resonancia magnética para identificar lo que parece ser un marcador bioquímico clave para el deterioro cognitivo en los cerebros de las personas con esclerosis múltiple (EM). Los científicos utilizaron un compuesto experimental para manipular ese marcador y mejorar el aprendizaje y la memoria de ratones con esclerosis múltiple.

“Tenim un tractament potencialment nou per al deteriorament cognitiu en l’esclerosi múltiple” , afirma el líder de l’estudi, el professor de Psiquiatria, Ciències Conductuals i Neurologia de la Facultat de Medicina de la Universitat Johns Hopkins , Adam I. Kaplin, després de ressaltar que el tractament ha estat utilitzat fins ara només en models de ratolí amb esclerosi múltiple i està a anys de proves clíniques en éssers humans.

   No obstant això, la investigació, publicada a ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, té el potencial per accelerar el desenvolupament de nous fàrmacs per al tractament de trastorns cognitius no només en els pacients amb EM, sinó també en malalts amb Alzheimer malalties i altres trastorns neurològics, afegeix el director de l’estudi.

   L’equip d’investigació va trobar una forta correlació entre els nivells del neurotransmissor N-acetylaspartylglutamate (NAAG), el transmissor pèptid més abundant al cervell, en l’hipocamp dret (el centre per a l’aprenentatge i la memòria) i el rendiment en sis de les vuit proves cognitives, que va empitjorar com més baix era el nivell de NAAG en els pacients amb esclerosi múltiple.

   Posteriorment, va treballar la directora del Programa de Medicaments Neurotranslacionales de l’Institut de Ciències del Cervell de la Universitat Johns Hopkins , Barbara S. Slusher, que havia identificat amb els seus col · legues nous fàrmacs per bloquejar la descomposició de NAAG en els seus components mitjançant la inhibició de l’enzim carboxipeptidasa II glutamat (GCPII), incloent 2-PMPA.

   Els investigadors van criar ratolins amb la versió de rosegador de l’EM i els va tractar amb 2-PMPA i van descobrir que 2-PMPA va ser capaç d’augmentar els nivells de NAAG en els ratolins amb esclerosi múltiple propers als d’un conjunt comparatiu de ratolins sense la malaltia. Encara que els ratolins encara mostraven signes físics de la malaltia, com arrossegar les extremitats i una incapacitat per executar accions ràpidament, el seu aprenentatge i memòria van millorar significativament.

   Kaplin explica que, històricament, els investigadors han considerat un fracàs potencials fàrmacs per l’esclerosi múltiple si no s’alleugen els símptomes físics en el model animal, però considera que mentre 2-PMPA val la pena com un tractament per la seva “notable” capacitat de millorar l’aprenentatge i la memòria en aquests pacients. Els investigadors no saben quin paper juga NAAG en la cognició, encara que, segons Kaplin, és possible que simplement inhibeixi el deteriorament.

   La meitat de les persones amb EM experimenten problemes d’aprenentatge i memòria, per als quals no existeix cap tractament aprovat, juntament amb anormalitats de moviment que caracteritzen el trastorn autoimmune debilitant, a més que poden experimentar entumiment, debilitat, pèrdua de l’equilibri, visió borrosa i dificultat per parlar. Es creu que el sistema immune ataca erròniament la mielina, una proteïna greix que aïlla els nervis i els ajuda a enviar senyals elèctrics per controlar el moviment, la parla i altres funcions.

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.europapress.es/salud/noticia-farmaco-experimental-mejora-memoria-ratones-esclerosis-multiple-20121120100214.htm

 

TRADUÏT AUTOMÀTICAMENT PER:
LA BARRA DE GOOGLE

“Tenemos un tratamiento potencialmente nuevo para el deterioro cognitivo en la esclerosis múltiple”, afirma el líder del estudio, el profesor de Psiquiatría, Ciencias Conductuales y Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Adam I. Kaplin, tras resaltar que el tratamiento ha sido utilizado hasta ahora sólo en modelos de ratón con esclerosis múltiple y está a años de pruebas clínicas en seres humanos.

   Sin embargo, la investigación, publicada en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’, tiene el potencial para acelerar el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de trastornos cognitivos no sólo en los pacientes con EM, sino también en enfermos con Alzheimer enfermedades y otros trastornos neurológicos, añade el director del estudio.

   El equipo de investigación encontró una fuerte correlación entre los niveles del neurotransmisor N-acetylaspartylglutamate (NAAG), el transmisor péptido más abundante en el cerebro, en el hipocampo derecho (el centro para el aprendizaje y la memoria) y el rendimiento en seis de las ocho pruebas cognitivas, que empeoró cuanto más bajo era el nivel de NAAG en los pacientes con esclerosis múltiple.

   Posteriormente, trabajó la directora del Programa de Medicamentos Neurotranslacionales del Instituto de Ciencias del Cerebro de la Universidad Johns Hopkins, Barbara S. Slusher, que había identificado con sus colegas nuevos fármacos para bloquear la descomposició de NAAG en sus componentes mediante la inhibición de la enzima carboxipeptidasa II glutamato (GCPII), incluyendo 2-PMPA.

   Los investigadores criaron ratones con la versión de roedor de la EM y los trató con 2-PMPA y descubrieron que 2-PMPA fue capaz de aumentar los niveles de NAAG en los ratones con esclerosis múltiple cercanos a los de un conjunto comparativo de ratones sin la enfermedad. Aunque los ratones todavía mostraban signos físicos de la enfermedad, como arrastrar las extremidades y una incapacidad para ejecutar acciones rápidamente, su aprendizaje y memoria mejoraron significativamente.

   Kaplin explica que, históricamente, los investigadores han considerado un fracaso potenciales fármacos para la esclerosis múltiple si no se alivian los síntomas físicos en el modelo animal, pero considera que mientras 2-PMPA vale la pena como un tratamiento por su “notable” capacidad de mejorar el aprendizaje y la memoria en estos pacientes. Los investigadores no saben qué papel juega NAAG en la cognición, aunque, según Kaplin, es posible que simplemente inhiba su deterioro.

   La mitad de las personas con EM experimentan problemas de aprendizaje y memoria, para los que no existe ningún tratamiento aprobado, junto con anormalidades de movimiento que caracterizan el trastorno autoinmune debilitante, además de que pueden experimentar entumecimiento, debilidad, pérdida del equilibrio, visión borrosa y dificultad para hablar. Se cree que el sistema inmune ataca erróneamente la mielina, una proteína grasa que aisla los nervios y les ayuda a enviar señales eléctricas para controlar el movimiento, el habla y otras funciones.

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.europapress.es/salud/noticia-farmaco-experimental-mejora-memoria-ratones-esclerosis-multiple-20121120100214.htm

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà. Els camps necessaris estan marcats amb *

Skip to content