Científics de la Universitat de Rochester (Nova York, Estats Units) han descobert un fluid en el cervell que podria ajudar a eliminar l’acumulació de les proteïnes associades a l’Alzheimer, malaltia d’Huntington i altres trastorns degeneratius, segons un estudi publicat en Science Translational Medicine. Científicos de la Universidad de Rochester (Nueva York, Estados Unidos) han descubierto un fluido en el cerebro que podría ayudar a eliminar la acumulación de las proteínas asociadas al Alzheimer, enfermedad de Huntington y otros trastornos degenerativos, según un estudio publicado en Science Translational Medicine.
L’estudi, en el qual també han participat la Universitat d’Oslo (Noruega) i la Universitat Stony Brook (Nova York, Estats Units), a més ha demostrat que els astròcits juguen un paper important en el bon manteniment del sistema nerviós.
L’equip de científics de la Universitat de Rochester va estudiar en ratolins vius, amb forats perforats en el crani per facilitar l’observació, com el fluid cerebroespinal portava els residus. Per a això, els investigadors van injectar molècules radioactives el rastre de les quals es podia seguir amb facilitat utilitzant tecnologia de làser d’exploració.
L’equip va observar que el fluid cerebroespinal, arrossegava aquestes molècules ràpidament al llarg de canals específics. Les cèl·lules gliales per l’exterior de les artèries, creant una ranura de pas per al fluid cerebroespinal que seguia els gots sanguinis del cervell. A més, els investigadors van demostrar que les cèl·lules gliales mediatizaban l’activitat dels canals, assistint al flux a través del canal.
Després d’aquest procediment, el fluid passava llavors a través dels teixits cerebrals i, més tard, al llarg de les venes. El líquid seguia llavors aquestes venes o bé tornava a l’espai subaracnoideo, entrant en el torrent sanguini o els desguassos, i finalment, en el sistema limfàtic del cos.
“No vaig pensar que poguéssim observar el fluid a través del cervell”, explica Jeff Iliff de la Universitat de Rochester i autor de l’estudi, qui afegeix que l’equip d’investigadors va observar un reciclatge del fluid, entorn del 40 per cent, que tornava al cervell.
Més tard, els investigadors van injectar proteïnes beta-amiloides en el cervell dels ratolins. En la malaltia d’Alzheimer, aquesta proteïna -present en tots els cervells sans- es pot acumular, provocant dany a les cèl·lules. Els científics van comparar els ratolins amb sistema glinfático normal amb aquells amb un gen desactivat que impedia que cèl·lules gliales d’assistència en el flux del fluid. En els ratolins normals, la proteïna rapidamente s’eliminava del cervell al llarg dels canals, però la neteja de la beta-amiloide disminuïa en els animals amb gens alterats.
Iliff es planteja la hipòtesi de si un sistema glinfático defectuós podria suportar la càrrega de la sobreacumulación de proteïnes vista en malalties degenerativas com Alzehimer, ELA o Huntington i estudis addicionals potser revelin una manera de desfer-se d’aquests grups.
INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:
TRADUÏT AUTOMÁTICAMENT PER:
http://www.apertium.org/index.php?id=translatetext
El estudio, en el que también han participado la Universidad de Oslo (Noruega) y la Universidad Stony Brook (Nueva York, Estados Unidos), además ha demostrado que los astrocitos juegan un papel importante en el buen mantenimiento del sistema nervioso.
El equipo de científicos de la Universidad de Rochester estudió en ratones vivos, con agujeros perforados en el cráneo para facilitar la observación, cómo el fluido cerebroespinal llevaba los residuos. Para ello, los investigadores inyectaron moléculas radioactivas cuyo rastro se podía seguir con facilidad utilizando tecnología de láser de exploración.
El equipo observó que el fluido cerebroespinal, arrastraba esas moléculas rápidamente a lo largo de canales específicos. Las células gliales por el exterior de las arterias, creando una ranura de paso para el fluido cerebroespinal que seguía los vasos sanguíneos del cerebro. Además, los investigadores demostraron que las células gliales mediatizaban la actividad de los canales, asistiendo al flujo a través del canal.
Tras este procedimiento, el fluido pasaba entonces a través de los tejidos cerebrales y, más tarde, a lo largo de las venas. El líquido seguía entonces estas venas o bien regresaba al espacio subaracnoideo, entrando en el torrente sanguíneo o los desagües, y finalmente, en el sistema linfático del cuerpo.
“No pensé que pudiéramos observar el fluido a través del cerebro”, explica Jeff Iliff de la Universidad de Rochester y autor del estudio, quien añade que el equipo de investigadores observó un reciclaje del fluido, en torno al 40 por ciento, que regresaba al cerebro.
Más tarde, los investigadores inyectaron proteínas beta-amiloides en el cerebro de los ratones. En la enfermedad de Alzheimer, esta proteína -presente en todos los cerebros sanos- se puede acumular, provocando daño a las células. Los científicos compararon los ratones con sistema glinfático normal con aquellos con un gen desactivado que impedía que células gliales de asistencia en el flujo del fluido. En los ratones normales, la proteína rapidamente se eliminaba del cerebro a lo largo de los canales, pero la limpieza de la beta-amiloide disminuía en los animales con genes alterados.
Iliff se plantea la hipótesis de si un sistema glinfático defectuoso podría soportar la carga de la sobreacumulación de proteínas vista en enfermedades degenerativas como Alzehimer, ELA o Huntington y estudios adicionales quizá revelen una manera de deshacerse de estos grupos.
INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE: