Una nova classe de fàrmac, desenvolupat per científics de la Facultat de Medicina Feinberg, de la Universitat de Northwestern (Estats Units), podria tractar la malaltia d’Alzheimer, el Parkinson, l’esclerosi múltiple i les lesions traumàtiques del cervell, en reduir la inflamació cerebral. L’estudi ha estat publicat en la revista ‘Journal of Neuroscience’.
MADRID, 25 (EUROPA PRESS)   Una nueva clase de fármaco, desarrollado por científicos de la Facultad de Medicina Feinberg, de la Universidad de Northwestern (Estados Unidos), podría tratar la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson, la esclerosis múltiple y las lesiones traumáticas del cerebro, al reducir la inflamación cerebral. El estudio ha sido publicado en la revista ‘Journal of Neuroscience’.
MADRID, 25 (EUROPA PRESS)

En tractar la inflamació del cervell, o neuroinflamación, la nova classe de fàrmacs – MW151 i MW189- ofereix un enfocament terapèutic totalment diferent per tractar la malaltia d’Alzheimer, el tractament de la qual, fins ara, consistia a prevenir el desenvolupament de les plaques de beta-amiloides en el cervell.
Quan es va administrar el nou fàrmac a ratolins dissenyats genèticament per desenvolupar Alzheimer, aquest va impedir el desenvolupament de la malaltia. L’estudi, dut a terme per la Universitat de Northwestern i la Universitat de Kentucky, ha identificat el període de temps òptim per a l’administració terapèutica del fàrmac, que es pren per via oral, i travessa fàcilment la barrera sagni-cervell.

“Aquest nou fàrmac podria utilitzar-se, juntament amb altres medicaments, per prevenir el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer”, afirma el coautor Martin Watterson, professor de Farmacologia Molecular i Química Biològica en Feinberg.

En estudis anteriors amb animals, el mateix fàrmac va reduir el dany neurològic causat per una lesió traumàtica en el cervell, i va inhibir el desenvolupament de l’esclerosi múltiple. En aquestes malalties, com la malaltia d’Alzheimer, els estudis mostren que la durada de la teràpia és crítica.

PREVÉ LA SOBREPRODUCCIÓ DE PROTEÏNES NOCIVES EN EL CERVELL

Els fàrmacs MW151 i MW189 prevenen la sobreproducció de proteïnes nocives en el cervell, cridades citoquinas proinflamatorias; una sobreproducció que, segons els científics, contribueix al desenvolupament de moltes malalties neurològiques degenerativas, i al dany neurològic causat per un traumatisme cranioencefàlic o un accident cerebrovascular.

Quan es produeix una gran quantitat de citoquinas, les sinapsis del cervell comencen a fallar. Finalment, tota l’organització del cervell cau en la confusió, les neurones perden les seves connexions entre si, i poden morir. El dany resultant en l’escorça i l’hipocamp pot afectar la memòria, i la presa de decisions.

“En la malaltia d’Alzheimer, la progressió de la deterioració cognitiva lleu, fins a la deterioració severa, indica que les sinapsis –les vies que permeten a les neurones comunicar-se entre si– no funcionen bé”, assenyala Watterson, qui agrega que “els alts nivells de citoquinas proinflamatorias poden contribuir a un mal funcionament sináptico”.

A causa que aquest mecanisme inflamatorio perjudicial també sembla ser clau en altres malalties neurodegenerativas, a més de la malaltia d’Alzheimer, la classe de medicaments MW151 podria tenir un gran potencial com co-teràpia per tractar la malaltia de Parkinson, la demència fronto-temporal, l’esclerosi lateral amiotrófica, l’esclerosi múltiple i les complicacions, a llarg termini, de la lesió cerebral.

En el nou estudi, realitzat per Watterson i Bufona Van Eldik, directora del Centre sobre Envelliment Sanders-Brown, a la Universitat de Kentucky, els investigadors van administrar el fàrmac MW151 a un model de ratolí de la malaltia d’Alzheimer, tres vegades per setmana, a partir dels sis mesos d’edat, just en el moment en el qual el nivell de les citoquinas proinflamatorias va començar a augmentar.

Quan els cervells dels ratolins van ser avaluats, 11 mesos després, els nivells de citoquinas en els ratolins que van rebre el fàrmac van ser restaurats a nivells normals, i els seus sinapsis funcionaven normalment. “El fàrmac va protegir als ratolins contra el dany associat amb la deterioració de l’aprenentatge i la memòria”, assenyala Van Eldik, qui conclou que “l’administració d’aquest medicament, abans que l’Alzheimer es trobi en una etapa tardana, pot ser un enfocament prometedor per a la teràpia”.

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http://ecodiario.eleconomista.es/salud/noticias/4142710/07/12/Un-nuevo-farmaco-podria-tratar-enfermedades-como-el-Alzheimer-la-esclerosis-multiple-y-la-lesion-cerebral.html

 

 

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  Al tratar la inflamación del cerebro, o neuroinflamación, la nueva clase de fármacos – MW151 y MW189- ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente para tratar la enfermedad de Alzheimer, cuyo tratamiento, hasta ahora, consistía en prevenir el desarrollo de las placas de beta-amiloides en el cerebro.

Cuando se administró el nuevo fármaco a ratones diseñados genéticamente para desarrollar Alzheimer, éste impidió el desarrollo de la enfermedad. El estudio, llevado a cabo por la Universidad de Northwestern y la Universidad de Kentucky, ha identificado el período de tiempo óptimo para la administración terapéutica del fármaco, que se toma por vía oral, y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.

“Este nuevo fármaco podría utilizarse, junto con otros medicamentos, para prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer”, afirma el coautor Martin Watterson, profesor de Farmacología Molecular y Química Biológica en Feinberg.

En estudios anteriores con animales, el mismo fármaco redujo el daño neurológico causado por una lesión traumática en el cerebro, e inhibió el desarrollo de la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran que la duración de la terapia es crítica.

PREVIENE LA SOBREPRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS DAÑINAS EN EL CEREBRO

Los fármacos MW151 y MW189 previenen la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro, llamadas citoquinas proinflamatorias; una sobreproducción que, según los científicos, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, y al daño neurológico causado por un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular.

Cuando se produce una gran cantidad de citoquinas, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar. Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, las neuronas pierden sus conexiones entre sí, y pueden morir. El daño resultante en la corteza y el hipocampo puede afectar la memoria, y la toma de decisiones.

“En la enfermedad de Alzheimer, la progresión del deterioro cognitivo leve, hasta el deterioro severo, indica que las sinapsis –las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí– no funcionan bien”, señala Watterson, quien agrega que “los altos niveles de citoquinas proinflamatorias pueden contribuir a un mal funcionamiento sináptico”.

Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser clave en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos MW151 podría tener un gran potencial como co-terapia para tratar la enfermedad de Parkinson, la demencia fronto-temporal, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple y las complicaciones, a largo plazo, de la lesión cerebral.

En el nuevo estudio, realizado por Watterson y Linda Van Eldik, directora del Centro sobre Envejecimiento Sanders-Brown, en la Universidad de Kentucky, los investigadores administraron el fármaco MW151 a un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, tres veces por semana, a partir de los seis meses de edad, justo en el momento en el que el nivel de las citoquinas proinflamatorias comenzó a aumentar.

Cuando los cerebros de los ratones fueron evaluados, 11 meses después, los niveles de citoquinas en los ratones que recibieron el fármaco fueron restaurados a niveles normales, y sus sinapsis funcionaban normalmente. “El fármaco protegió a los ratones contra el daño asociado con el deterioro del aprendizaje y la memoria”, señala Van Eldik, quien concluye que “la administración de este medicamento, antes de que el Alzheimer se encuentre en una etapa tardía, puede ser un enfoque prometedor para la terapia”.

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