L’estudi de la megalina, un receptor de lipoproteïnes essencial en el desenvolupament del sistema nerviós central, es presenta com una via per buscar teràpies que evitin la progressió de l’esclerosi múltiple, segons un treball del Grup de Neurobiología del Desenvolupament de l’Hospital Nacional de Parapléjicos. El estudio de la megalina, un receptor de lipoproteínas esencial en el desarrollo del sistema nervioso central, se presenta como una vía para buscar terapias que eviten la progresión de la esclerosis múltiple, según un trabajo del Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos.
El doctor Fernando de Castro, que lidera aquest equip d’investigació, ha explicat avui al Congrés europeu de Neurociencia (FENS) que se celebra a Barcelona que conèixer millor el funcionament d’aquest receptor podria permetre el desenvolupament de noves estratègies terapèutiques per reparar les lesions de malalties desmielinizantes del sistema nerviós central.
El temps és un factor clau en el tractament de l’esclerosi múltiple, ja que quan determinades fibres nervioses (axones) del cervell perden la seva beina de mielina (la capa que permet que l’impuls nerviós es transmeti ràpida i correctament) apareixen els símptomes característics de la malaltia i la capacitat per reparar les fibres danyades disminueix segons progressa la malaltia.
Comprovar la hipòtesi que manipular, activar o inhibir les molècules que intervenen en el desenvolupament dels oligodendrocitos (les cèl·lules que formen la mielina) podria ser una eina terapèutica per frenar la progressió de l’esclerosi múltiple i, eventualment, remielinizar total o parcialment les lesions, ha estat l’eix del treball científic d’aquest grup.
Mitjançant tècniques de cultiu dels precursors d’oligodendrocitos de ratolí i l’estudi de mostres postmortem de cervell de pacients amb esclerosi múltiple, van observar que el receptor megalina està directament relacionat amb els efectes de la molècula Sonic hedgehog (Shh).
Els autors de l’estudi han observat que el bloqueig selectiu de la megalina impedeix la correcta migració i proliferació intervinguda per la molècula SHH en els precursors d’oligodendrocitos.
“Sempre s’havia pensat que la mort dels oligodendrocitos es devia exclusivament a causes inflamatorias: aquesta visió està, a poc a poc, canviant i donant cabuda a mecanismes neurobiológicos que poden ser molt rellevants com a causa d’aquesta malaltia”, explica el doctor De Castro.
Durant la primera fase de la malaltia es produeixen lesions desmielinizantes, les “lesions actives” en les quals encara hi ha temps perquè l’axón torni a envoltar-se de mielina (remielinización).
Per això, l’estudi de receptors i de molècules directament relacionades amb la biologia dels precursors d’oligodendrocitos resulta rellevant per comprendre les malalties desmieliniziantes com l’esclerosi múltiple.
“Cal potenciar la remielinización en els llocs en els quals la lesió ocorre perquè les plaques no arribin a cronificarse”, conclou De Castro.
El Grup de Neurobiología del Desenvolupament de l’Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo és un centre gestionat pel Govern de Castella-la Manxa, i el projecte sobre la megalina està codirigit per l’investigador del grup, el doctor Diego Clemente, amb finançament de la Fundació Sociosanitària de Castella-la Manxa.
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El doctor Fernando de Castro, que lidera este equipo de investigación, ha explicado hoy en el Congreso europeo de Neurociencia (FENS) que se celebra en Barcelona que conocer mejor el funcionamiento de este receptor podría permitir el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para reparar las lesiones de enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central.
El tiempo es un factor clave en el tratamiento de la esclerosis múltiple, ya que cuando determinadas fibras nerviosas (axones) del cerebro pierden su vaina de mielina (la capa que permite que el impulso nervioso se transmita rápida y correctamente) aparecen los síntomas característicos de la enfermedad y la capacidad para reparar las fibras dañadas disminuye según progresa la enfermedad.
Comprobar la hipótesis de que manipular, activar o inhibir las moléculas que intervienen en el desarrollo de los oligodendrocitos (las células que forman la mielina) podría ser una herramienta terapéutica para frenar la progresión de la esclerosis múltiple y, eventualmente, remielinizar total o parcialmente las lesiones, ha sido el eje del trabajo científico de este grupo.
Mediante técnicas de cultivo de los precursores de oligodendrocitos de ratón y el estudio de muestras postmortem de cerebro de pacientes con esclerosis múltiple, observaron que el receptor megalina está directamente relacionado con los efectos de la molécula Sonic hedgehog (Shh).
Los autores del estudio han observado que el bloqueo selectivo de la megalina impide la correcta migración y proliferación mediada por la molécula SHH en los precursores de oligodendrocitos.
“Siempre se había pensado que la muerte de los oligodendrocitos se debía exclusivamente a causas inflamatorias: esta visión está, poco a poco, cambiando y dando cabida a mecanismos neurobiológicos que pueden ser muy relevantes como causa de esta enfermedad”, explica el doctor De Castro.
Durante la primera fase de la enfermedad se producen lesiones desmielinizantes, las “lesiones activas” en las que todavía hay tiempo para que el axón vuelva a rodearse de mielina (remielinización).
Por esto, el estudio de receptores y de moléculas directamente relacionadas con la biología de los precursores de oligodendrocitos resulta relevante para comprender las enfermedades desmieliniziantes como la esclerosis múltiple.
“Hay que potenciar la remielinización en los sitios en los que la lesión ocurre para que las placas no lleguen a cronificarse”, concluye De Castro.
El Grupo de Neurobiología del Desarrollo del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo es un centro gestionado por el Gobierno de Castilla-La Mancha, y el proyecto sobre la megalina está codirigido por el investigador del grupo, el doctor Diego Clemente, con financiación de la Fundación Sociosanitaria de Castilla-La Mancha.
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