MADRID, 9 Jul. (EUROPA PRESS) –

Investigadors de la Universitat d’Oxford, a Regne Unit, han identificat una variant genètica en els pacients amb esclerosi múltiple que impedeix en ells l’ús dels inhibidors del factor de necrosis tumoral, fàrmacs que es coneixen com anti-TNF i s’utilitzen amb èxit com a tractament per a altres malalties autoinmunes com l’artritis reumatoide i les malalties inflamatorias intestinals. MADRID, 9 Jul. (EUROPA PRESS) –

   Investigadores de la Universidad de Oxford, en Reino Unido, han identificado una variante genética en los pacientes con esclerosis múltiple que impide en ellos el uso de los inhibidores del factor de necrosis tumoral, fármacos que se conocen como anti-TNF y se utilizan con éxito como tratamiento para otras enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y las enfermedades inflamatorias intestinales.

Així es desprèn dels resultats d’una investigació publicada en l’últim nombre de la revista ‘Nature’, en la qual es va examinar una variant genètica present en el gen TNFRSF1A, que havia estat prèviament associada amb el risc de desenvolupar esclerosi múltiple.

En condicions normals, la versió llarga d’aquesta proteïna es troba en la superfície de les cèl·lules i s’uneix a la molècula de senyalització del TNF, important per a diversos processos de l’organisme.

En canvi, l’equip va descobrir que la variant donava lloc a la producció d’una versió alterada i escurçada que “escombra” el TNF i impedeix l’activació de senyals, el mateix que els fàrmacs anti-TNF solen fer.

D’aquesta manera, mentre que la variant del gen TNFRSF1A està vinculada a un risc moderat de desenvolupar esclerosi múltiple, el fàrmac que imita l’efecte de la variant té un “impacte molt major”, ha explicat Lars Fugger, del

Departament Nuffield de Neurociencias Clíniques i autor de l’estudi.
“Els efectes de les variants genètiques que influeixen en el risc de malaltia o de la resistència pot ser amplificada pels fàrmacs”, segons ha explicat aquest expert en declaracions a la BBC, recollides per Europa Press, convençut que la seva troballa serà “fonamental per a nous avanços per conèixer la genètica d’aquesta malaltia”.

Per la seva banda, el director de la política i la investigació en la Societat d’Esclerosi Múltiple, Nick Rijke, ha recordat que “encara se sap molt poc sobre el paper que exerceixen o la influència els gens en aquesta malaltia i, com succeeix amb aquesta variant, en la resposta a un tractament concret.

INFORMACIÓ ORIGINAL EXTRETA DE:

http://www.europapress.es/salud/investigacion-00669/noticia-runido-variante-genetica-trunca-eficacia-anti-tnf-contra-esclerosis-multiple-20120709134738.html

 

 

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http://www.apertium.org/index.php?id=translatetext

   Así se desprende de los resultados de una investigación publicada en el último número de la revista ‘Nature’, en la que se examinó una variante genética presente en el gen TNFRSF1A, que había sido previamente asociada con el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.

   En condiciones normales, la versión larga de esta proteína se encuentra en la superficie de las células y se une a la molécula de señalización del TNF, importante para varios procesos del organismo.

   En cambio, el equipo descubrió que la variante daba lugar a la producción de una versión alterada y acortada que “barre” el TNF e impide la activación de señales, lo mismo que los fármacos anti-TNF suelen hacer.

   De este modo, mientras que la variante del gen TNFRSF1A está vinculada a un riesgo moderado de desarrollar esclerosis múltiple, el fármaco que imita el efecto de la variante tiene un “impacto mucho mayor”, ha explicado Lars Fugger, del Departamento Nuffield de Neurociencias Clínicas y autor del estudio.

   “Los efectos de las variantes genéticas que influyen en el riesgo de enfermedad o de la resistencia puede ser amplificada por los fármacos”, según ha explicado este experto en declaraciones a la BBC, recogidas por Europa Press, convencido de que su hallazgo será “fundamental para nuevos avances para conocer la genética de esta enfermedad”.

   Por su parte, el director de la política y la investigación en la Sociedad de Esclerosis Múltiple, Nick Rijke, ha recordado que “todavía se sabe muy poco sobre el papel que desempeñan o la influencia los genes en esta enfermedad y, como sucede con esta variante, en la respuesta a un tratamiento concreto.

INFORMACIÓN ORIGINAL EXTRAÍDA DE:

http://www.europapress.es/salud/investigacion-00669/noticia-runido-variante-genetica-trunca-eficacia-anti-tnf-contra-esclerosis-multiple-20120709134738.html

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