L’origen de l’esclerosi múltiple segueix sent un enigma. Per aquest motiu es remenan diversos factors confluents en aquesta malaltia neurodegenerativa. Darrerament, l’aposta de la investigació va per la recerca de virus, propis i aliens a l’organisme, i dels bacteris que poblen l’intestí dels pacients. Del que sembla haver-hi cada vegada menys dubtes és que el tabac és la carta que completa qualsevol escala del joc de cartes .
El origen de la esclerosis múltiple sigue siendo un enigma. De ahí que se barajen varios factores confluyentes en esta enfermedad neurodegenerativa. Últimamente, la apuesta de la investigación va por la búsqueda de virus, propios y ajenos al organismo, y de las bacterias que pueblan el intestino de los pacientes. De lo que parece haber cada vez menos dudas es de que el tabaco es la carta que completa cualquier escalera del juego de naipes.
Com si d’una mà d’un joc de cartes es tractés, els factors de risc en esclerosi múltiple (EM) es despleguen en forma de ventall a la mà de cada pacient. Al costat dels naips del risc genètic, cap per amunt hi ha el del tabaquisme, com a factor ambiental que sembla confirmar-se, en haver demostrat recentment que empitjora el pronòstic d’aquesta malaltia neurodegenerativa. “El tabac podria ser la gota que fa vessar el got d’una persona amb risc genètic. El que està clar és que un pacient diagnosticat ha de deixar-ho”, explica a CF el neuròleg José Carlos Álvarez Cermeño, del Centre, Servei i Unitat de Referència del Sistema Nacional de Salut (CSUR) d’Esclerosi Múltiple de l’Hospital Universitari Ramón i Cajal (Madrid), durant la jornada sobre EM celebrada allà a finals de gener.
Cap per avall sobre la taula hi ha dues cartes que podrien cobrar pes en el joc que desencadena l’EM.Una són els virus, en estudi des de fa dècades, i una altra, la microbiota intestinal. Dins de l’etiologia infecciosa de l’EM, “últimament, s’està estudiant el virus de l’herpes humà 6 i el virus d’Epstein-Barr (causant de la mononucleosi). També cobren força els retrovirus endògens humans -que són al organisme-. actualment, hi ha dos assaigs clínics que tracten de controlar l’expressió d’aquests retrovirus, reduint-la, i veure el seu efecte en EM “, indica Roberto Álvarez Lafuente, del Laboratori d’Investigació d’EM de l’Hospital Clínic San Carlos (Madrid).
Rosa del Camp, microbiòloga del Ramón i Cajal, està realitzant una anàlisi de la microbiota intestinal en pacients amb EM i els seus familiars convivents sans: “Hem vist ja que els pacients tenen més Akkermansia , bacteri implicada en obesitat, i els sans, més Bacteroidetes . No sabem el seu significat “.Una carta aixecada i que podria tornar-se en comodí quan hi hagi resultats concloents és la vitamina D.” s’han publicat molts estudis en què es veu que els pacients amb EM tenen nivells més baixos d’aquesta vitamina que els control. També s’ha trobat diferència entre els pacients que estaven patint un brot i els que estaven estables. Dos dels gens relacionats amb l’EM estan associats amb la síntesi i degradació de vitamina D. Hi ha més de 30 assaigs clínics en els quals s’està estudiant com influir en els nivells d’aquesta vitamina dels pacients “, diu Álvarez Lafuente. Luisa María Villar, immunòloga del Ramón i Cajal, insisteix que “encara no s’ha demostrat que ingerida sigui més potent que obtinguda per síntesi solar”.
MELATONINA
En aquesta baralla, la melatonina podria representar un altre comodí, una carta que, fins a finals del passat any, guardava sota la màniga un grup d’investigadors de la Universitat de Sevilla, liderat per Antonio Carrillo, que va publicar dos articles en els quals demostra els efectes beneficiosos de la melatonina en l’EM. En el primer, publicat al novembre a Brain, Behaviour and Immunity , els investigadors han mostrat l’efecte protector d’aquesta substància sobre el model preclínic animal d’EM, limitant l’activació de cèl·lules T autoreactives per a la mielina, el seu accés a la medul·la espinal i al cervell i incrementant la producció local de marcadors antiinflamatoris en el sistema nerviós central.
Aquestes dades es complementen amb resultats encara no publicats en els quals el grup de Carrillo s’observa que la melatonina redueix la resposta inflamatòria en limfòcits de pacients, suggerint una opció terapèutica potencial .
Como si de una mano de un juego de cartas se tratase, los factores de riesgo en esclerosis múltiple (EM) se despliegan en forma de abanico en la mano de cada paciente. Junto a los naipes del riesgo genético, boca arriba está el del tabaquismo, como factor ambiental que parece confirmarse, al haber demostrado recientemente que empeora el pronóstico de esta enfermedad neurodegenerativa. “El tabaco podría ser la gota que colma el vaso de una persona con riesgo genético. Lo que está claro es que un paciente diagnosticado tiene que dejarlo”, explica a CF el neurólogo José Carlos Álvarez Cermeño, del Centro, Servicio y Unidad de Referencia del Sistema Nacional de Salud (CSUR) de Esclerosis Múltiple del Hospital Universitario Ramón y Cajal (Madrid), durante la jornada sobre EM celebrada allí a finales de enero.
Boca abajo sobre la mesa hay dos cartas que podrían cobrar peso en el juego que desencadena la EM. Una son los virus, en estudio desde hace décadas, y otra, la microbiota intestinal. Dentro de la etiología infecciosa de la EM, “últimamente, se está estudiando el virus del herpes humano 6 y el virus de Epstein-Barr (causante de la mononucleosis). También cobran fuerza los retrovirus endógenos humanos -que están en el organismo-. Actualmente, hay dos ensayos clínicos que tratan de controlar la expresión de estos retrovirus, reduciéndola, y ver su efecto en EM”, indica Roberto Álvarez Lafuente, del Laboratorio de Investigación de EM del Hospital Clínico San Carlos (Madrid).
Rosa del Campo, microbióloga del Ramón y Cajal, está realizando un análisis de la microbiota intestinal en pacientes con EM y sus familiares convivientes sanos: “Hemos visto ya que los pacientes tienen más Akkermansia, bacteria implicada en obesidad, y los sanos, más Bacteroidetes. No sabemos su significado”.
Una carta levantada y que podría tornarse en comodín cuando haya resultados concluyentes es la vitamina D. “Se han publicado muchos estudios en los que se ve que los pacientes con EM tienen niveles más bajos de esta vitamina que los control. También se ha hallado diferencia entre los pacientes que estaban sufriendo un brote y los que estaban estables. Dos de los genes relacionados con la EM están asociados con la síntesis y degradación de vitamina D. Hay más de 30 ensayos clínicos en los que se está estudiando cómo influir en los niveles de esta vitamina de los pacientes”, dice Álvarez Lafuente. Luisa María Villar, inmunóloga del Ramón y Cajal, insiste en que “aún no se ha demostrado que ingerida sea más potente que obtenida por síntesis solar”.
MELATONINA
En esta baraja, la melatonina podría representar otro comodín, una carta que, hasta finales del pasado año, guardaba bajo la manga un grupo de investigadores de la Universidad de Sevilla, liderado por Antonio Carrillo, que publicó dos artículos en los que demuestra los efectos beneficiosos de la melatonina en la EM. En el primero, publicado en noviembre en Brain, Behaviour and Immunity, los investigadores han mostrado el efecto protector de esta sustancia sobre el modelo preclínico animal de EM, limitando la activación de células T autorreactivas para la mielina, su acceso a la médula espinal y al cerebro e incrementando la producción local de marcadores antiinflamatorios en el sistema nervioso central.
Estos datos se complementan con resultados aún no publicados en los que el grupo de Carrillo observa que la melatonina reduce la respuesta inflamatoria en linfocitos de pacientes, sugiriendo una opción terapéutica potencial.
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