• En l’epilèpsia, les microglías són incapaços de fagocitar les neurones mortes, que s’acumulen i fan malbé encara més els teixits cerebrals

• En la epilepsia, las microglías son incapaces de fagocitar las neuronas muertas, que se acumulan y dañan aún más los tejidos cerebrales

Les malalties neurodegeneratives són aquelles que, cas de l’Alzheimer, l’epilèpsia o el Parkinson, són ocasionades per la destrucció gradual de les neurones cerebrals. Unes malalties la progressió, si més no en el cas específic de l’epilèpsia, podria explicar-se per la incapacitat del sistema immune de ‘netejar’ del cervell les neurones mortes, que en conseqüència acaben acumulant-se i danyant a les seves veïnes vives i funcionals. Així ho mostra un nou estudi dut a terme per investigadors de la Universitat del País Basc (UPV / EHU), primer treball en el qual es descriu el procés de mort neuronal i la fagocitosi per les microglías en el cervell de pacients amb malalties neurodegeneratives.

Quan una neurona mor, les seves restes -o residus- són ràpidament eliminats del cervell perquè els teixits circumdants puguin seguir desenvolupant les seves funcions amb normalitat. I per això, el sistema immune del sistema nerviós central (SNC) compta amb unes cèl·lules altament especialitzades anomenades ‘microglías’ que s’encarreguen de detectar i ‘fagocitar’ -o el que és el mateix, engullir- els elements estranys, cas dels romanents de les neurones mortes. El problema és que, com mostra aquesta nova investigació publicada a la revista « PLOS Biology », això no succeeix així en els cervells dels pacients amb malalties neurodegeneratives.

Microglías ‘incompetents’

Per dur a terme l’estudi, els autors van prendre mostres de teixits cerebrals de pacients amb epilèpsia i models animals -ratones- d’epilèpsia per analitzar qualsevol comportament anòmal del sistema immune a l’hora de netejar el cervell de residus neuronals.

¿I per què cervells de pacients -o animals- amb epilèpsia? Perquè és ben sabut que en cada crisi epilèptica es produeix la mort d’un gran nombre de neurones. I d’acord amb el que s’ha vist en els cervells de persones sense malalties neurodegeneratives, hauria d’esperar que les microglías, proveïdes de nombroses ramificacions en constant moviment per detectar la presència d’elements ‘estranys’, fagocitaran aquestes neurones mortes. El problema és que aquesta neteja no té lloc: les microglías són incapaços de trobar aquestes neurones i destruir-les.

Com explica Amanda Serra, directora de l’estudi, «per a la nostra sorpresa, la fagocitosi per les microglías de les neurones mortes estava absent en l’hipocamp d’humans i models experimentals amb epilèpsia del lòbul temporal mesial, un trastorn neurodegeneratiu major caracteritzat per excitotoxicitat, inflamació i crisi ».

La fagocitosi per les microglías de les neurones mortes estava absent en l’hipocamp d’humans amb epilèpsia del lòbul temporal mesial Amanda Serra

El resultat d’aquesta ‘ceguesa’ de les microglías és l’acumulació de neurones mortes, el que comporta un dany de les cèl·lules neuronals annexes i el desencadenament d’una resposta inflamatòria. I tot això unit dóna lloc al fet que el cervell, ja malalt, empitjori encara més.

Potenciar la fagocitosi

Però no tot són males notícies. La nova troballa obre la porta a la investigació de teràpies dirigides a eradicar, o si més no atenuar, el dany conseqüent amb la “falta de neteja ‘al cervell.

De fet, els investigadors de la UPV / EHU ja estan treballant en el desenvolupament de fàrmacs dirigits a potenciar la fagocitosi i, així, millorar el tractament de l’epilèpsia.