L’esclerosi múltiple (EM) pot progressar des de les capes més externes del cervell a les seves parts més profundes, i no sempre de “dins cap a fora” com es pensava anteriorment, segons un nou estudi dut a terme per investigadors de la Cínica Maig i la Clínica Cleveland, a Estats Units.
MADRID, 9 (EUROPA PRESS) La esclerosis múltiple (EM) puede progresar desde las capas más externas del cerebro a sus partes más profundas, y no siempre de “dentro hacia fuera” como se pensaba anteriormente, según un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Cínica Mayo y la Clínica Cleveland, en Estados Unidos.
MADRID, 9 (EUROPA PRESS)
Tradicionalment, s’ha pensat que la malaltia comença en la substància blanca que forma la major part de l’interior del cervell, i s’estén fins a les capes superficials, l’escorça. No obstant això, els resultats del nou estudi recolzen un procés que s’origina en l’espai subaracnoideo, ple de líquid cefaloraquidi que esmorteeix la part exterior del cervell i l’escorça. L’estudi ha estat publicat en el ‘New England Journal of Medicine’.
Els investigadors no saben exactament què causa l’esclerosi múltiple, però es creu que és una malaltia autoinmune, en la qual el sistema immunològic del cos ataca i destrueix la seva pròpia mielina; aquesta substància grassa envolta i protegeix als axons -les projeccions de les cèl·lules nervioses que porten la informació- i el seu dany ralenteix o bloqueja els missatges entre el cervell i el cos, donant lloc als símptomes de la EM, que poden incloure ceguesa, entumecimiento, paràlisi i problemes de memòria.
“El nostre estudi mostra que l’escorça està implicada des del principi en la EM, i pot fins i tot ser l’objectiu inicial de la malaltia”, afirma Claudia F. Lucchinetti, coautora principal de l’estudi i neuròloga en la Clínica Maig.
Els autors de l’estudi opinen que les opcions terapèutiques actuals no poden abordar els problemes associats amb l’escorça, encara que un major coneixement per al seu tractament és fonamental per crear noves teràpies per la EM. “La proves de dany cortical milloraran enormement el poder dels assajos clínics per determinar si els nous medicaments per al tractament de la EM actuen en totes les regions del cervell”, explica el coautor Richard Ransohoff, neuròleg de la Clínica Cleveland. Aquestes mesures són importants perquè la malaltia s’acumula en l’escorça quan passa el temps, i la inflamació de l’escorça és un signe que la malaltia ha progressat.
La investigació es va centrar en teixits cerebrals de pacients en les primeres fases de la EM, “aquest estudi ofereix una vista poc comuna de l’esclerosi múltiple primerenca”, afirma el doctor Timothy Coetzee, Cap d’Investigació de la Societat Nacional d’Esclerosi Múltiple, qui agrega que “els estudis d’aquest tipus, que aprofundeixen en la nostra comprensió dels danys en el sistema nerviós, ofereixen noves oportunitats per frenar la progressió de la EM i millorar la qualitat de vida dels malalts”.
Els resultats recolzen la teoria que la EM és fonamentalment una malaltia inflamatoria, no neurodegenerativa, com alguns estudis han suggerit recentment
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Tradicionalmente, se ha pensado que la enfermedad comienza en la sustancia blanca que forma la mayor parte del interior del cerebro, y se extiende hasta las capas superficiales, la corteza. Sin embargo, los resultados del nuevo estudio apoyan un proceso que se origina en el espacio subaracnoideo, lleno de líquido cefalorraquídeo que amortigua la parte exterior del cerebro y la corteza. El estudio ha sido publicado en el ‘New England Journal of Medicine’.
Los investigadores no saben exactamente qué causa la esclerosis múltiple, pero se cree que es una enfermedad autoinmune, en la cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye su propia mielina; esta sustancia grasa rodea y protege a los axones -las proyecciones de las células nerviosas que llevan la información- y su daño ralentiza o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, dando lugar a los síntomas de la EM, que pueden incluir ceguera, entumecimiento, parálisis y problemas de memoria.
“Nuestro estudio muestra que la corteza está implicada desde el principio en la EM, y puede incluso ser el objetivo inicial de la enfermedad”, afirma Claudia F. Lucchinetti, coautora principal del estudio y neuróloga en la Clínica Mayo.
Los autores del estudio opinan que las opciones terapéuticas actuales no pueden abordar los problemas asociados con la corteza, aunque un mayor conocimiento para su tratamiento es fundamental para crear nuevas terapias para la EM. “La pruebas de daño cortical mejorarán enormemente el poder de los ensayos clínicos para determinar si los nuevos medicamentos para el tratamiento de la EM actúan en todas las regiones del cerebro”, explica el coautor Richard Ransohoff, neurólogo de la Clínica Cleveland. Estas medidas son importantes porque la enfermedad se acumula en la corteza cuando pasa el tiempo, y la inflamación de la corteza es un signo de que la enfermedad ha progresado.
La investigación se centró en tejidos cerebrales de pacientes en las primeras fases de la EM, “este estudio ofrece una vista poco común de la esclerosis múltiple temprana”, afirma el doctor Timothy Coetzee, Jefe de Investigación de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, quien agrega que “los estudios de este tipo, que profundizan en nuestra comprensión de los daños en el sistema nervioso, ofrecen nuevas oportunidades para frenar la progresión de la EM y mejorar la calidad de vida de los enfermos”.
Los resultados apoyan la teoría de que la EM es fundamentalmente una enfermedad inflamatoria, no neurodegenerativa, como algunos estudios han sugerido recientemente.
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